Surpoids et inflammation chronique : le lien
Le surpoids est encore trop souvent abordé sous l’angle de la volonté individuelle ou de l’équilibre calorique. Pourtant, la recherche scientifique montre depuis plus de 20 ans qu’il s’agit d’un état métabolique complexe, associé à des perturbations hormonales, immunitaires et inflammatoires mesurables. Parmi ces perturbations, l’inflammation chronique de bas grade occupe une place centrale. Chez les personnes en surpoids ou en obésité, cette inflammation silencieuse n’est ni anecdotique ni secondaire. Elle participe activement à la résistance à la perte de poids, à l’apparition de douleurs, à la fatigue chronique et au développement de complications métaboliques. Comprendre ce lien biologique permet de sortir d’une vision réductrice du surpoids et d’envisager des stratégies nutritionnelles plus adaptées à la physiologie humaine. L’inflammation chronique de bas grade : une réalité biologique mesurable Inflammation aiguë et inflammation chronique : une différence fondamentale L’inflammation aiguë est une réponse normale et transitoire de l’organisme face à une agression. Elle est médiée par l’activation rapide du système immunitaire, avec production de cytokines, augmentation de la perméabilité vasculaire et afflux de cellules immunitaires. Une fois la menace éliminée, l’inflammation s’éteint. À l’inverse, l’inflammation chronique de bas grade persiste dans le temps. Elle se caractérise par une élévation modérée mais continue de marqueurs inflammatoires circulants, sans signes cliniques évidents. Cette inflammation est dite « silencieuse » car elle n’entraîne ni fièvre ni douleur aiguë, tout en exerçant des effets délétères sur le métabolisme. Des marqueurs biologiques augmentés chez les personnes en surpoids Chez les personnes en surpoids, on observe fréquemment une augmentation de plusieurs marqueurs inflammatoires, notamment : Selon l’OMS (Organisation Mondiale de la Santé) et l’Inserm, cette inflammation chronique constitue un facteur de risque majeur de diabète de type 2, de maladies cardiovasculaires et de troubles métaboliques associés au surpoids. Le tissu adipeux : d’un organe de stockage à un organe inflammatoire Le tissu adipeux comme organe endocrinien Les travaux de Gökhan HOTAMISLIGIL, publiés dès la fin des années 1990, ont profondément modifié la compréhension du tissu adipeux. Celui-ci n’est pas un simple réservoir de triglycérides, mais un organe endocrinien actif, capable de produire plus de 50 médiateurs biologiques. Parmi ces médiateurs figurent des adipokines pro-inflammatoires (TNF-α, IL-6, résistine) et anti-inflammatoires (adiponectine). L’équilibre entre ces substances conditionne l’état inflammatoire global de l’organisme. Hypertrophie adipocytaire et hypoxie tissulaire En situation de surpoids, les adipocytes augmentent de volume. Cette hypertrophie s’accompagne d’une diminution de l’oxygénation locale, créant une hypoxie du tissu adipeux. Cette hypoxie stimule l’expression de gènes pro-inflammatoires et favorise l’infiltration de macrophages. On observe alors un changement du profil immunitaire : les macrophages anti-inflammatoires de type M2 sont progressivement remplacés par des macrophages M1 pro-inflammatoires. Cette transition contribue à l’installation d’une inflammation chronique systémique. Inflammation et résistance à l’insuline : un mécanisme clé du surpoids Perturbation des voies de signalisation de l’insuline L’inflammation chronique interfère directement avec la signalisation de l’insuline. Les cytokines pro-inflammatoires, notamment TNF-α et IL-6, inhibent la phosphorylation de protéine-clés de la voie insulinique, comme IRS-1 et PI3K. Cette inhibition réduit l’entrée du glucose dans les cellules musculaires et adipeuses, entraînant une résistance à l’insuline. Pour compenser, le pancréas sécrète davantage d’insuline, conduisant à une hyperinsulinémie chronique. Conséquences métaboliques mesurables La résistance à l’insuline favorise le stockage des graisses et limite leur mobilisation. Des études montrent que chaque augmentation de 1 unité de HOMA-IR est associée à une augmentation significative du risque de prise de poids et de diabète de type 2. Dans ce contexte, la difficulté à perdre du poids n’est pas liée à un manque d’effort, mais à un environnement hormonal et inflammatoire défavorable. Surpoids inflammatoire, douleurs et fatigue chronique Inflammation et douleurs articulaires Les personnes en surpoids présentent plus fréquemment des douleurs articulaires, indépendamment de l’usure mécanique. Les cytokines inflammatoires sensibilisent les récepteurs nociceptifs et favorisent l’inflammation des tissus péri-articulaires. Des études publiées dans Obesity Reviews montrent une corrélation entre les taux de CRP et l’intensité des douleurs articulaires, notamment au niveau des genoux et des hanches. Fatigue et dysfonction mitochondriale L’inflammation chronique affecte également la fonction mitochondriale. Les cytokines pro-inflammatoires perturbent la chaîne respiratoire, réduisant la production d’ATP. Cette baisse d’efficacité énergétique se traduit par une fatigue persistante, même en l’absence d’effort important. Cette fatigue chronique est souvent interprétée comme un manque de motivation, alors qu’elle reflète un déséquilibre biochimique objectivable. Microbiote intestinal, inflammation et surpoids Dysbiose et endotoxémie métabolique Le microbiote intestinal joue un rôle central dans la régulation de l’inflammation. Une dysbiose peut augmenter la perméabilité intestinale, permettant le passage de lipopolysaccharides (LPS) bactériens ou d’autres toxines dans la circulation sanguine. Ce phénomène, appelé endotoxémie métabolique, stimule fortement l’inflammation générale. Des travaux publiés dans Cell Metabolism montrent qu’une augmentation même modérée des LPS circulants suffit à induire une résistance à l’insuline et une prise de poids chez l’animal. Microbiote et régulation énergétique Le microbiote influence également l’extraction énergétique des aliments et la régulation de l’appétit. Certaines configurations bactériennes favorisent le stockage des graisses et entretiennent l’inflammation, renforçant le terrain du surpoids inflammatoire. Alimentation moderne et inflammation chronique L’alimentation occidentale, riche en sucres rapides et en produits ultra-transformés, contribue à l’inflammation chronique. Les pics glycémiques répétés augmentent la sécrétion d’insuline et favorisent l’inflammation métabolique. Par ailleurs, des apports insuffisants en fibres, en acides gras essentiels, en protéines et en micronutriments altèrent la régulation immunitaire. Il ne s’agit pas d’identifier des aliments « coupables », mais de comprendre comment certains profils alimentaires entretiennent un terrain inflammatoire défavorable à la régulation du poids. Douleur chronique et obésité : un lien biologique sous-estimé La douleur chronique est significativement plus fréquente chez les personnes en situation de surpoids ou d’obésité. Longtemps expliquée presque exclusivement par des mécanismes mécaniques – surcharge articulaire, contraintes biomécaniques accrues –, cette association est aujourd’hui reconnue comme multifactorielle, avec un rôle central de l’inflammation chronique de bas grade. Epidémiologie Les données épidémiologiques montrent que la prévalence des douleurs chroniques augmente de façon proportionnelle à l’indice de masse corporelle. Selon plusieurs études de population synthétisées dans la littérature, les personnes en obésité présentent un risque de douleur chronique 1,5 à 2
Cerveau, les nutriments essentiels partie 2
L’inflammation silencieuse : un frein majeur à la performance cérébrale L’inflammation est un mécanisme physiologique normal, indispensable à la défense de l’organisme. Elle permet de réparer les tissus, de lutter contre les infections et de rétablir l’équilibre en cas d’agression. Mais lorsque cette inflammation devient chronique, qu’elle persiste sans raison apparente et qu’elle circule en bas bruit dans tout l’organisme, elle cesse d’être protectrice pour devenir délétère. On parle alors d’inflammation silencieuse, car elle ne provoque pas de symptômes spectaculaires : pas de fièvre, pas de rougeur, pas de douleur franche. Pourtant, ses conséquences sur le cerveau peuvent être profondes. Comment l’inflammation chronique affecte le fonctionnement cérébral Contrairement à une idée reçue, l’inflammation ne se limite pas aux articulations, à l’intestin ou à la peau. Les molécules inflammatoires — notamment les cytokines comme l’IL-6, le TNF-alpha ou l’IL-1β — peuvent circuler dans le sang et atteindre le cerveau. Certaines traversent directement la barrière hémato-encéphalique, tandis que d’autres activent les cellules immunitaires cérébrales, appelées cellules microgliales. Ces cellules, lorsqu’elles sont stimulées de façon répétée, entrent dans un état d’alerte chronique qui perturbe profondément le fonctionnement neuronal. Une inflammation persistante réduit la production de neurotransmetteurs fondamentaux comme la dopamine, la sérotonine ou la noradrénaline. Ces substances chimiques sont impliquées dans la motivation, la concentration, la régulation de l’humeur et la clarté mentale. Lorsque leur synthèse ralentit, les symptômes suivants apparaissent : perte d’élan mental, fatigue intellectuelle, irritabilité, problèmes de mémoire, difficultés à organiser ses idées, voire sensations d’être “à côté de soi”. L’inflammation modifie également la plasticité neuronale. Elle perturbe la capacité du cerveau à former de nouvelles connexions, ce qui réduit les capacités d’apprentissage et de mémorisation. Elle altère aussi la communication entre les neurones en affectant la fluidité des membranes et en générant davantage de radicaux libres. Ce stress oxydatif accélère le vieillissement neuronal et diminue la performance cognitive, même chez des personnes jeunes. Enfin, l’inflammation chronique perturbe la qualité du sommeil en modifiant les rythmes circadiens et en favorisant des réveils nocturnes. Un sommeil fragmenté ou insuffisant nuit directement à la consolidation de la mémoire et à la régulation émotionnelle. Les personnes qui présentent une inflammation silencieuse se réveillent souvent fatiguées, malgré une durée de sommeil suffisante, car leur cerveau n’a pas bénéficié d’une récupération complète. Ainsi, même si l’inflammation ne se manifeste pas par des douleurs articulaires ou intestinales, elle influence quotidiennement la cognition, souvent sans que les personnes ne fassent le lien avec leur alimentation. Les aliments pro-inflammatoires qui sabotent les performances intellectuelles L’alimentation moderne est l’une des principales sources d’inflammation silencieuse. Les excès de sucre, notamment lorsqu’ils sont consommés sous forme d’aliments à index glycémique élevé, augmentent le stress oxydatif, favorisent les pics d’insuline et entretiennent un niveau inflammatoire persistant. Les huiles riches en oméga-6 — comme les huiles de tournesol, de maïs ou de pépins de raisin — sont massivement utilisées dans l’industrie alimentaire. Lorsqu’elles sont consommées en excès, elles déséquilibrent le rapport oméga-6/oméga-3, indispensable à une bonne régulation immunitaire. Une ratio trop élevé active les voies inflammatoires, ce qui perturbe non seulement l’immunité mais aussi l’équilibre cérébral. Les aliments ultra-transformés cumulent souvent plusieurs facteurs aggravants : sucres cachés, additifs, exhausteurs de goût, émulsifiants, graisses altérées et absence de fibres. De nombreuses études montrent que ces produits altèrent le microbiote, augmentent la perméabilité intestinale et modifient l’expression de certains gènes liés à l’inflammation. Certains additifs, comme les émulsifiants, perturbent la barrière intestinale et favorisent la translocation bactérienne dans la circulation sanguine, déclenchant une réponse immunitaire durable. Certaines personnes, plus sensibles, peuvent également réagir à des aliments pourtant considérés comme anodins. Le gluten peut augmenter la perméabilité intestinale chez certaines personnes, même en l’absence de maladie cœliaque. Les produits laitiers peuvent provoquer une réponse inflammatoire chez ceux qui présentent une intolérance aux protéines du lait ou une perméabilité intestinale accrue. Chez ces personnes, la consommation régulière de ces aliments entretient une inflammation discrète mais constante, dont les manifestations principales sont souvent cognitives : fatigue mentale, difficultés de concentration ou fluctuations de l’humeur. L’alimentation anti-inflammatoire, une voie rapide vers un cerveau plus clair À l’inverse, une alimentation anti-inflammatoire apaise le système immunitaire et restaure un environnement propice à la performance cognitive. Les oméga-3, présents dans les poissons gras, les noix ou les algues, jouent un rôle essentiel dans la réduction des cytokines inflammatoires et la protection des membranes neuronales. Une consommation régulière apporte une meilleure stabilité émotionnelle, une concentration plus durable et une capacité accrue à gérer le stress quotidien. Les légumes, les fruits, les légumineuses et les graines apportent des fibres et des polyphénols qui réduisent l’inflammation en agissant sur le microbiote et en neutralisant les radicaux libres. Les épices telles que le curcuma, le gingembre ou la cannelle contiennent des composés anti-inflammatoires puissants qui améliorent la fluidité cérébrale et diminuent les symptômes de brouillard intellectuel. Dans ta pratique, les personnes qui adoptent une alimentation anti-inflammatoire parce qu’elles ont des douleurs importantes voient certes leurs douleurs diminuer rapidement, mais aussi leur cognition s’améliorer elle aussi : meilleure clarté mentale, regain de motivation, diminution des pensées parasites, meilleure stabilité émotionnelle. Beaucoup témoignent d’un “réveil du cerveau” après quelques semaines seulement, preuve que la réduction de l’inflammation bénéficie autant à l’esprit qu’au corps. L’alimentation anti-inflammatoire devient donc un outil essentiel non seulement pour prévenir les maladies chroniques, mais aussi pour soutenir la performance intellectuelle. Elle permet de restaurer un environnement cérébral optimal, où les neurones sont bien nourris, protégés du stress oxydatif et capables de communiquer de manière efficace. Le microbiote : un acteur essentiel de la performance intellectuelle Le microbiote intestinal est aujourd’hui considéré comme un organe à part entière. Ce vaste écosystème, composé de près de 100 000 milliards de micro-organismes, dialogue en permanence avec le cerveau. Ses effets dépassent largement la simple digestion ou l’immunité : il influence directement la mémoire, l’humeur, le stress, la motivation et la clarté mentale. Ce que l’on nomme « l’axe intestin-cerveau » n’est pas une image poétique, mais une réalité physiologique fondée sur des échanges biochimiques et nerveux
Cerveau, les nutriments essentiels partie 1
Le cerveau doit-il être nourri ? Oui. Mais quels sont les nutriments essentiels au cerveau et comment lui en fournir suffisamment en quantité et en qualité ? Pourquoi se préoccuper de l’alimentation du cerveau pour mieux penser ? Dans un contexte où l’activité intellectuelle occupe une place grandissante — qu’il s’agisse de prendre des décisions au travail, de rester concentré malgré les sollicitations, de retenir des informations ou simplement de maintenir une clarté mentale tout au long de la journée — beaucoup de personnes ressentent un décalage entre les exigences qui pèsent sur elles et leurs capacités réelles. Elles décrivent les mêmes difficultés : fatigue mentale récurrente, concentration instable, mémoire capricieuse, irritation injustifiée ou encore impression d’avoir la tête dans du coton. Ces manifestations, qu’on a longtemps attribuées exclusivement au stress ou au manque de sommeil, sont le plus souvent liées à un facteur que l’on sous-estime : la nutrition. Elles diminuent l’ensemble de nos capacités cognitives, c’est-à-dire celles qui nous permettent toutes nos interactions avec notre environnement. Ce n’est pourtant pas surprenant. Le cerveau, bien qu’il soit minuscule à l’échelle du corps — environ 2 % du poids total — consomme à lui seul 20 % de l’énergie disponible. Et il n’est pas seulement gourmand : il est exigeant. Pour fonctionner correctement, il a besoin d’un apport constant et qualitatif en nutriments, en oxygène et en eau. Lorsqu’il n’obtient pas ce dont il a besoin, il proteste immédiatement : ralentissement cognitif, sensations de brouillard, difficultés à prendre des décisions, perte d’élan mental et irritabilité. La bonne nouvelle est que ces signaux ne sont pas irréversibles. Ils sont même souvent les premiers indicateurs que l’alimentation mérite d’être réévaluée. Cet article explore en détail les liens étroits entre nutrition et performance intellectuelle : les mécanismes énergétiques du cerveau, les nutriments essentiels à son fonctionnement, le rôle de l’inflammation silencieuse, l’importance du microbiote intestinal, l’impact de la courbe glycémique, et même l’influence de l’hydratation. L’objectif est simple : comprendre pourquoi une bonne alimentation peut transformer les performances intellectuelles et comment chacun peut l’utiliser comme un levier concret pour améliorer sa clarté mentale. Comment le cerveau produit son énergie et pourquoi cela influence directement la cognition Le carburant du cerveau : une question de stabilité énergétique Le cerveau est un organe à la fois extraordinairement puissant et profondément dépendant de son carburant. Contrairement à d’autres tissus, comme les muscles ou le foie, il ne dispose presque d’aucune capacité de stockage énergétique. Il ne peut ni mettre de côté du glucose pour plus tard, ni supporter de longues périodes sans carburant. Il vit dans un présent permanent. Cela signifie qu’il dépend à chaque instant de la qualité et de la stabilité des apports nutritionnels et de la régulation métabolique du corps. Le glucose : indispensable, mais exigeant Le glucose est le carburant privilégié du cerveau. À tout moment, les neurones utilisent une quantité considérable de glucose pour produire de l’ATP, l’énergie cellulaire. Cependant, le cerveau ne peut pas se contenter d’un apport irrégulier : il a besoin d’un flux à peu près constant qui n’oscille pas brutalement. 2 situations peuvent compromettre son bien-être : Dans les 2 cas, le cerveau souffre : il ne tolère bien aucune des 2 situations. Quand la glycémie baisse, on est en hypoglycémie, et le cerveau souffre immédiatement. C’est la sensation de :– tête lourde,– vision brouillée,– irritabilité,– perte de précision dans les tâches intellectuelles,– envie de sucre ou de café,– difficulté à se concentrer plus de quelques minutes. Quand la glycémie augmente, le brouillard s’installe, avec fatigue et somnolence caractéristique : on a envie d’aller faire la sieste ! De plus, dans ce 2ème cas, le pancréas réagit immédiatement en sécrétant une grande dose d’insuline. Cette hormone permet de faire redescendre rapidement le taux sanguin de glucose. Le problème est que cette réaction peut être excessive : l’insuline « aspire » littéralement le glucose vers les cellules du corps et provoque une chute de la glycémie, parfois en dessous du seuil optimal pour le cerveau. C’est ce que l’on appelle l’hypoglycémie réactionnelle. Conséquence : beaucoup de personnes croient manquer de motivation ou de volonté alors qu’elles vivent simplement des variations glycémiques trop importantes pour permettre une performance cognitive stable. Un cerveau qui ne tolère pas les montagnes russes métaboliques L’un des aspects les plus méconnus du fonctionnement cérébral est son intolérance aux fluctuations d’énergie. Des niveaux d’énergie irréguliers font varier les capacités d’attention, la mémoire de travail, la vitesse de traitement de l’information et même la stabilité émotionnelle.C’est pourquoi certaines personnes se sentent « au top » puis « à plat » dans la même matinée : leur cerveau consomme rapidement ce qui a été ingéré… puis se retrouve en manque. Le cerveau aime la régularité. Il fonctionne mieux dans un environnement physiologique stable où la glycémie varie peu, guidée par des repas équilibrés, plutôt que violemment, sous l’effet d’aliments à index glycémique élevé. Une énergie stable correspond à une cognition stable. Le rôle souvent oublié des fibres, des protéines et des graisses La stabilité énergétique du cerveau ne dépend pas seulement de la quantité de glucose, mais aussi de la vitesse à laquelle ce glucose est absorbé.Lorsque les glucides sont consommés seuls — sous forme de pain blanc, biscuits, jus de fruits, confitures — ils passent rapidement dans le sang.Mais lorsqu’ils sont associés à des fibres, leur absorption est ralentie. Les fibres agissent comme un « frein naturel » qui étale la libération du glucose. Les protéines et les graisses jouent également un rôle stabilisateur. Elles ralentissent la digestion globale du repas et permettent de maintenir un apport énergétique régulier pendant plusieurs heures. C’est pourquoi un petit déjeuner équilibré en protéines et en fibres génère une vigilance stable pendant toute la matinée, alors qu’un petit déjeuner sucré provoque souvent un creux vers 10–11h. Le cerveau, contrairement à ce qu’on croit parfois, ne fonctionne pas mieux avec du sucre rapide. Il fonctionne mieux avec une stabilité métabolique, et cette stabilité repose sur une combinaison harmonieuse de macronutriments. Quand le glucose manque : stress
Inflammation silencieuse : êtes-vous concerné ?
Inflammation silencieuse Lorsqu’on parle d’inflammation on pense rougeur ou douleur. Mais quid de l’inflammation silencieuse qui vous ronge à votre insu et sans souffrance. Car il existe une réalité beaucoup plus insidieuse : l’inflammation de faible intensité, chronique, souvent silencieuse — sans bouleversement clinique spectaculaire — mais néanmoins porteuse de conséquences significatives pour la santé. Cette « inflammation silencieuse » constitue un facteur de risque important pour les maladies cardiovasculaires, le diabète, le vieillissement prématuré, voire certaines pathologies neurocognitives.En tant que praticienne spécialisée dans les maladies inflammatoires, l’obésité et le stress, je vous invite à explorer ce phénomène sous tous ses aspects : prévalence, mécanismes, symptômes discrets, biomarqueurs utiles, profils à risque, protocole pratique en consultation, innovations, et solutions nutritionnelles. L’objectif est double : vous permettre d’avoir une vision sans lacune de cette inflammation silencieuse, et vous donner les outils pour la repérer et la prendre en charge — que vous soyez patient·(e) ou professionnel·(le) de santé. Prévalence et impact dans la population La fréquence de l’inflammation silencieuse — bien que variable selon les études — est loin d’être négligeable. Certaines enquêtes de population montrent que 20 à 30 % des adultes peuvent présenter des marqueurs de faible inflammation persistante (par exemple une protéine C-réactive ultra-sensible [hs-CRP] supérieure à 2–3 mg/L) en l’absence de maladie inflammatoire aiguë reconnue. Cette inflammation de bas grade est d’autant plus fréquente que les personnes présentent un surpoids, une obésité viscérale ou un syndrome métabolique. Pourquoi cela importe-t-il ? Parce que cette inflammation silencieuse ou latente est de plus en plus reconnue comme un facteur de risque indépendant pour : Par exemple, un article récent de la revue Nature sur l’« inflamm’aging » ou vieillissement inflammatoire a mis en lumière que même de faibles élévations de biomarqueurs inflammatoires, maintenues dans le temps, multiplient le risque de mortalité « toutes causes confondues ». Cette donnée donne un nouvel enjeu à l’intervention précoce, non plus seulement pour soigner mais pour prévenir (https://www.nature.com/articles/s41392-023-01502-8). Mais cette inflammation silencieuse qui augmente avec le temps et l’âge est connue depuis bien plus longtemps par les chercheurs, comme le lien sous-jacent entre de nombreuses maladies chroniques qui sont justement celles du vieillissement : troubles cardiovasculaires, métaboliques, articulaires, digestifs, cancers et maladies neurodégénératives… En pratique, détecter cette inflammation silencieuse est un acte de prévention essentiel, et d’autant plus crucial compte-tenu du lien étroit entre l’alimentation et cette inflammation silencieuse : une mission essentielle pour une diététicienne nutritionniste, et dont la compréhension et la maitrise adéquates nécessitent une solide formation en biochimie. Types d’inflammation, mécanismes et causes Types d’inflammation Même si les mécanismes qui sous-tendent l’’inflammation sont immuables, on peut distinguer plusieurs « variantes » de l’inflammation silencieuse ou chronique légère, liées à sa localisation ou à son origine : Mécanismes clés Voici les altérations qui s’enchaînent dans l’organisme : Causes initiales fréquentes et modifiables Symptômes subtils et manifestations cliniques Parce que l’inflammation est « silencieuse », elle ne se manifeste pas comme une infection aiguë. Elle n’est pas douloureuse, et évolue à bas bruit durant de nombreux mois ou années avant de se manifester. Il convient donc de prêter attention à des signes discrets, qui sont malheureusement faciles à négliger. Signes possibles Pourquoi ces manifestations ? Ces symptômes sont le reflet d’un dérèglement métabolique et immunitaire : l’énergie est moins bien utilisée, l’adipose viscérale agit comme un « organe » sécrétant des signaux inflammatoires, le système immunitaire est sollicité à bas bruit, ce qui fatigue l’organisme sur le long terme.Pour une Diététicienne, l’observation de ces signes — combinée à une anamnèse ciblée et à une étude précise de l’alimentation— permet d’informer et d’alerter le patient, et éventuellement de proposer un bilan. Principaux biomarqueurs et outils de dépistage Dans la prise en charge, la Diététicienne associée au Médecin peut proposer un bilan afin de déterminer la présence d’une inflammation silencieuse. Voici un tableau synthétique des biomarqueurs utiles, avec quelques explications pratiques. Tableau synthétique Interprétation et recommandations Limites à connaître Facteurs de risque et profils concernés Personnes concernées, un dépistage fortement conseillé Facteurs aggravants le risque, modifiables Identifier ces profils permet de prioriser un dépistage et une intervention précoce. Comment se déroule une consultation de dépistage d’inflammation ? Objectif Repérer l’inflammation silencieuse, définir les causes modifiables, initier une intervention nutritionnelle/mode de vie et assurer un suivi. Étapes Faire participer le patient, c’est lui permettre d’être acteur de son diagnostic quotidien et donc de sa guérison. Étapes du dépistage en consultation Voici un aperçu du protocole qui permet de mettre en évidence une inflammation silencieuse : L’objectif est de faire de cette démarche un processus fluide où le patient comprend l’enjeu, voit un progrès mesurable, et où vous, en tant que professionnel, démontrez l’impact concret de vos interventions. Innovations et perspectives En tant que chercheuse et clinicienne hybride (biochimie + diététique), je suis de très près ces éléments novateurs : Rester à jour, mais aussi partager son expertise entre biochimie et nutrition permet de d’exploiter les dernières découvertes validées et de proposer aux patients des prises en charge novatrices. Je m’y attache chaque jour. Solutions par la nutrition (et mode de vie) Principes directeurs Au cœur de la prise en charge de l’inflammation silencieuse se trouve la modification de l’habitus alimentaire et du mode de vie. L’alimentation est en effet le premier facteur de risque de l’apparition de l’inflammation silencieuse et de son développement insidieux. Les interventions ne sont pas de simples “régimes”, mais des protocoles personnalisés visant à réduire l’adiposité viscérale, améliorer la sensibilité métabolique, restaurer la diversité du microbiote, et réduire les stimuli inflammatoires chroniques.Un cadre clé : un régime antiinflammatoire, adapté aux préférences, culture, habitudes familiales, et combiné à l’activité physique, au sommeil de qualité et à une gestion du stress. Nutrition – grands axes Pour se débarrasser de l’inflammation silencieuse Mode de vie – complément essentiel Sortir de l’état d’inflammation silencieuse nécessite aussi une vie saine Exemple de protocole sur 6 mois Pourquoi cela fonctionne ? Parce que cette intervention agit sur les origines de l’inflammation silencieuse : alimentation pro-inflammatoire, en premier lieu, puis adiposité viscérale,
Régime cétogène : promesses et dangers
Depuis quelques années, le régime cétogène s’est imposé dans l’espace public comme conçu pour des indications très spécifiques – notamment le traitement de certaines formes d’épilepsie résistantes aux médicaments – il a progressivement quitté le champ médical pour devenir un régime « bien-être » très médiatisé. Cette évolution n’est pas anodine : un protocole strict, étudié et encadré, a été transformé en une approche librement adoptée, souvent sur la base de conseils glanés sur internet ou sur les réseaux sociaux. Cet article vise à clarifier ce que la science nous dit réellement des risques du régime cétogène lorsqu’il est pratiqué sans supervision par un professionnel de la nutrition. Il s’adresse en particulier aux personnes souffrant de surpoids, de maladies inflammatoires chroniques ou de troubles métaboliques : elles recherchent une solution à leurs problèmes de santé souvent importants voire invalidants, et peuvent justement être pour cette raison encore plus vulnérables aux effets secondaires d’un changement alimentaire aussi radical. Le régime cétogène peut, dans certaines situations cliniques et sous surveillance, être vu comme un outil thérapeutique intéressant. Mais il doit être utilisé avec discernement. La perte de poids et l’amélioration temporaire de certains symptômes ne doivent pas masquer les effets potentiellement délétères sur la santé métabolique, cardiovasculaire, digestive, hormonale et psychologique. L’association régime cétogène perte de poids n’est pas triviale. Régime cétogène, une mécanique métabolique efficace, mais exigeante Pour comprendre ses risques, il faut d’abord rappeler son principe. Le régime cétogène consiste à réduire très fortement l’apport en glucides, généralement en dessous de 30 grammes par jour, afin d’épuiser les réserves de glycogène et de forcer l’organisme à puiser majoritairement son énergie dans les graisses. Cette bascule métabolique, appelée cétose nutritionnelle, s’accompagne d’une production accrue de corps cétoniques, qui deviennent le principal carburant des cellules. Ce régime exige : Ces adaptations font partie des conditions impératives de la mise en place de la condition de cétose à la base de ce régime. Cette stratégie peut conduire à une réduction de l’appétit, à une stabilisation de la glycémie, à une diminution de l’insulinémie et à une perte de poids souvent rapide les premières semaines. Chez certaines personnes souffrant d’épilepsie réfractaire, elle peut même réduire la fréquence et la sévérité des crises. Ces observations ont participé à la popularisation du régime. Cependant, le corps humain n’est pas « programmé » pour rester durablement en état de cétose nutritionnelle. Historiquement, cette situation était transitoire, apparaissant dans des conditions extrêmes comme des périodes de famine ou des environnements sans ressources glucidiques. Mais en faire un état métabolique chronique représente un tout autre scénario : c’est faire peser une contrainte importante et permanente sur l’organisme. Et comme toute contrainte, elle peut générer des compensations physiologiques dont certaines s’avèrent problématiques lorsque le protocole est mal conduit. Les premières semaines : un stress physiologique souvent sous-estimé La transition vers la cétose n’est pas neutre. De nombreux patients rapportent une période d’adaptation inconfortable, couramment appelée « grippe cétogène ». Fatigue importante, maux de tête, irritabilité, difficultés de concentration, troubles du sommeil, crampes musculaires, nausées, constipation ou diarrhée constituent un tableau fréquemment observé. Ces manifestations traduisent, d’un point de vue biochimique, des modifications rapides de l’équilibre électrolytique, une perte d’eau liée à la diminution du glycogène hépatique et une réorganisation des circuits énergétiques, avec aussi des risques importants d’hypoglycémie. La littérature indique que ce tableau concerne entre 30 et 50 % des personnes démarrant un régime cétogène, ce qui en fait un phénomène loin d’être marginal. Dans la plupart des cas, ces symptômes s’atténuent au bout de quelques jours ou semaines. Néanmoins, ils témoignent de la force du bouleversement métabolique induit par ce type d’alimentation, rappelant qu’il ne s’agit pas d’un simple « régime low-carb », mais d’une modification profonde du fonctionnement cellulaire. Risques cardiovasculaires : entre espoir et inquiétude L’un des arguments les plus souvent avancés par les promoteurs du régime cétogène est son impact positif sur certains marqueurs métaboliques, notamment l’insuline et la glycémie. Il est vrai que chez des personnes présentant une résistance à l’insuline, une réduction importante des glucides peut temporairement améliorer ces paramètres. Cependant, cet effet bénéfique ne doit pas occulter les données de plus en plus nombreuses concernant son impact sur le profil lipidique. Plusieurs études cliniques, ainsi que des données de cohortes incluant la UK Biobank, montrent une augmentation significative du LDL-cholestérol, de l’ApoB et parfois de la lipoprotéine(a) chez des sujets suivant un régime cétogène. Ces marqueurs sont désormais reconnus comme des indicateurs majeurs de risque cardiovasculaire. Dans certaines publications, un doublement du risque d’événements cardiovasculaires sur une douzaine d’années est observé chez les personnes adoptant durablement une alimentation de type cétogène, même si des facteurs de confusion doivent être pris en compte. Pour une personne souffrant de surpoids ou d’inflammation chronique – deux états associés à un risque cardiovasculaire déjà accru – cette augmentation du LDL, et en particulier celle de la Lp(a) et de de l’ApoB représentent un enjeu clinique majeur. Le bénéfice perçu en termes de perte de poids peut masquer une fragilisation insidieuse et pourtant réelle du système cardiovasculaire, avec à la clé une dégradation progressive de la santé. Risques digestifs, microbiote et conséquences sur l’immunité Le système digestif est particulièrement sensible aux modifications alimentaires drastiques. La réduction très importante des apports en fibres exigée par la mise en place de la condition de cétose à la base de ce régime affecte directement le microbiote intestinal. Il en est de même pour l’augmentation des apports en graisses, dont les sources peuvent faire l’objet de choix pouvant s’avérer délétères. Plusieurs travaux montrent une diminution de la diversité microbienne chez certains individus suivant un régime cétogène strict, accompagnée d’une baisse de certaines populations bactériennes considérées comme bénéfiques, comme les bifidobactéries. Ce déséquilibre peut aussi s’accompagner de constipation chronique, de douleurs abdominales, de reflux ou de nausées persistantes. Certains patients rapportent également une sensibilité digestive accrue à long terme. De plus, le microbiote jouant un rôle crucial dans la modulation de l’immunité et de l’inflammation systémique, cette altération pourrait avoir des conséquences chez des
Les facteurs de risque cardiovasculaire
Le risque cardiovasculaire ne semble qu’un risque et pourtant… Les maladies cardiovasculaires représentent encore aujourd’hui la première cause de mortalité dans le monde. En France, elles touchent près de 10 % de la population adulte, et leur fréquence augmente avec l’âge, le stress, la sédentarité et les déséquilibres alimentaires.Pourtant, une large part de ces pathologies pourrait être prévenue ou stabilisée par une approche globale incluant la nutrition, l’activité physique, la gestion du stress et la qualité du sommeil. Infarctus, AVC, artérite, insuffisance cardiaque : derrière ces termes techniques, il y a des vies bouleversées, des familles inquiètes et des patients qui, bien souvent, auraient pu être protégés. Il faut distinguer ici les marqueurs de risque et les vrais facteurs de risque : Les marqueurs de risque correspondent à une association observée statistiquement entre une condition et l’apparition de maladies cardiovasculaires, sans notion de cause évidente ou connue. Il s’agit plutôt d’une concomitance de maladies ou de conditions, sans lien direct de cause connu à ce jour : âge, sexe, diabète, obésité, insuffisance rénale par exemple. Les vrais facteurs de risque correspondent, eux, à une relation de causalité (lien de cause à effet) qui a pu être montrée ou qui est suspectée par son mécanisme d’action. Ce sont de vrais éléments déclencheurs ou aggravants. En matière de facteurs de cause de maladies cardiovasculaires, on pense souvent que tout se joue autour du cholestérol ou de la tension artérielle. En réalité, le cœur et les artères sont les témoins d’un déséquilibre global : alimentation, stress, sommeil, inflammation, microbiote, hormones…Rien n’est isolé. C’est cette vision complète, à la fois biochimique et humaine, que je vous propose d’explorer ici. Comprendre le risque cardiovasculaire Un phénomène multicausal avant tout Une maladie cardiovasculaire n’est pas seulement une question de cholestérol ou de tension artérielle.C’est une maladie, issue de multiples déséquilibres : métaboliques, inflammatoires, hormonaux et émotionnels.Au cœur du processus se trouve l’endothélium, la fine paroi interne des vaisseaux sanguins. Cet endothélium régule la pression, la fluidité du sang et empêche l’adhésion des plaquettes. Mais il est fragile. Lorsqu’il est agressé — par l’hypertension, le tabac, le sucre, l’excès de graisses oxydées ou le stress chronique — il perd ses propriétés protectrices, favorisant l’adhésion des lipides et des cellules immunitaires. Peu à peu, le cholestérol et certaines cellules immunitaires s’y accumulent, formant la fameuse plaque d’athérome. Le risque cardiovasculaire est donc la somme de tous les facteurs qui agressent cette paroi interne, accélérant son vieillissement.Si certains semblent inévitables – l’âge (et on n’en est pas sûr), la génétique –beaucoup peuvent être corrigés directement par notre alimentation principalement, et aussi notre activité physique, notre gestion du stress ou la qualité de notre sommeil.Et c’est sur ces leviers que la nutrition agit avec puissance et précision. Facteurs modifiables et non modifiables Les facteurs de risque se classent en deux grandes catégories : C’est sur ces derniers que la nutrition et le mode de vie ont le plus grand impact vers la guérison. Les facteurs de risque cardiovasculaire majeurs Facteurs biologiques L’hypertension provoque des lésions chroniques de l’endothélium et accélère la rigidité artérielle. On la qualifie de tueur silencieux. Mais l’hypertension n’est pas seulement une question de chiffres sur un tensiomètre. C’est une pression excessive et localisée sur la paroi vasculaire, qui la rend plus rigide et plus vulnérable. L’ennemi principal ? Le sel ajouté, caché dans le pain, les plats préparés, les charcuteries. Mais la tension monte aussi quand le potassium, le magnésium et le calcium manquent. Car ces minéraux détendent les artères. Les excès de sel, la sédentarité, le surpoids, le stress chronique et l’inflammation chronique sont les principaux déclencheurs de cette rigidité artérielle. En revanche, une alimentation riche en fruits, légumes a démontré son efficacité. → Leviers nutritionnels : réduire le sel (<5 g/j), privilégier les aliments riches en potassium, magnésium et calcium (fruits, légumes), adopter un modèle alimentaire de type DASH, méditerranéen ou mieux, anti-inflammatoire. Toutes les graisses circulantes ne sont pas nocives. Les LDL, souvent désignés comme “mauvais cholestérol”, transportent les graisses du foie vers les cellules. En excès, ils s’infiltrent dans les artères, et perturbent leur fonctionnement. Les HDL, au contraire, font le chemin inverse et nettoient les excès. Un taux bas de HDL est un facteur de risque à part entière. La qualité du régime joue un rôle clé : Un régime riche en huile d’olive, poissons gras, fibres solubles (avoine, orge, pommes) et antioxydants permet une amélioration significative du profil lipidique. → Leviers : réduire les graisses saturées, privilégier les huiles d’olive, de colza, les noix et les poissons gras, augmenter les fibres solubles, les fruits et les légumes. L’hyperglycémie chronique accélère la glycation des protéines, entretient le stress oxydatif et endommage les artères. Les vaisseaux deviennent moins souples, la paroi s’abîme et les graisses s’y fixent plus facilement. Ce mécanisme, silencieux, est déjà à l’œuvre bien avant le diabète. → Leviers : diminuer les sucres, favoriser un index glycémique bas, répartir les glucides dans la journée, augmenter les fibres et les protéines. La graisse viscérale n’est pas qu’un stockage d’énergie. C’est un organe sécréteur de molécules inflammatoires (cytokines, TNF-alpha, interleukines). Elles entretiennent une inflammation de bas grade et perturbent la sensibilité à l’insuline. Un cercle vicieux se met en place : plus on stocke, plus l’inflammation augmente, et plus on stocke. Heureusement, même une perte de 5 à 10 % du poids suffit à réduire les triglycérides et à améliorer la tension et la glycémie.→ Leviers : réduire le déséquilibre des repas, consommer des aliments bruts riches en fibres et protéines, limiter les produits transformés et sucrés. Il associe obésité abdominale, hyperglycémie, hypertriglycéridémie, faible HDL et hypertension. → Leviers : alimentation méditerranéenne ou mieux anti-inflammatoire, contrôle du fructose, apports en oméga-3, fibres, polyphénols. Facteurs comportementaux Chaque bouffée libère des milliers de radicaux libres qui attaquent l’endothélium. Le sang s’épaissit, les plaquettes s’activent, la tension monte. Chez un fumeur, les artères vieillissent de 10 à 15 ans plus vite. La bonne nouvelle ? Le bénéfice de l’arrêt est quasi immédiat : en
Le rôle du microbiote intestinal dans la prise de poids et l’inflammation
Depuis une quinzaine d’années, le microbiote intestinal est au cœur d’un nombre impressionnant d’études scientifiques. Longtemps ignoré, il est désormais considéré par les chercheurs comme un véritable « organe à part entière », tant ses fonctions sont multiples et vitales. Loin de n’être qu’une communauté de bactéries, il influence directement notre digestion, notre immunité, notre équilibre hormonal et même nos émotions. Pour des millions de personnes, cette découverte change leur perspective de soin : le surpoids, les douleurs chroniques, la fatigue persistante ou encore les maladies inflammatoires pourraient être en partie liées à un déséquilibre de ce microbiote. Mieux comprendre son rôle permet non seulement d’expliquer certains blocages dans la perte de poids, mais aussi d’ouvrir des pistes pour apaiser l’inflammation chronique. Faisons le point sur ce que l’on sait aujourd’hui du microbiote intestinal : sa composition, son rôle dans la régulation du poids, ses liens avec l’inflammation, et surtout, comment l’alimentation peut en maintenir le rôle de manière efficace et durable. Qu’est-ce que le microbiote intestinal ? Définition et composition du microbiote intestinal Le terme « microbiote » désigne l’ensemble des micro-organismes qui colonisent un environnement donné. On parle de microbiote cutané pour la peau, de microbiote vaginal pour la sphère génitale féminine, ou encore de microbiote intestinal lorsqu’il s’agit du tube digestif. Chez l’être humain, le microbiote intestinal est le plus dense et le plus étudié : il rassemble environ 100 000 milliards de micro-organismes, soit dix fois plus que le nombre total de cellules de notre corps. (Lien) Il s’agit principalement de bactéries, mais également de virus, de champignons et d’archées. On estime à plus de 1 000 le nombre d’espèces différentes présentes dans le microbiote intestinal humain. Chaque individu possède quant à lui, une véritable « empreinte microbienne » unique. Rôle physiologique Le microbiote intestinal joue un rôle clé dans le maintien de notre santé. D’abord, il participe activement à la digestion et au métabolisme des nutriments. Certaines fibres que nous ne pouvons pas digérer sont fermentées par les bactéries intestinales pour produire des acides gras à chaîne courte (AGCC), tels que l’acétate, le propionate et le butyrate. Ces molécules exercent des effets protecteurs sur la muqueuse intestinale et influencent directement le métabolisme énergétique. De plus, le microbiote contribue à la synthèse de certaines vitamines (B et K), à l’absorption des minéraux et au bon fonctionnement du système immunitaire. Enfin, il agit comme une barrière protectrice, en empêchant la prolifération des bactéries pathogènes. La diversité bactérienne est ici essentielle : plus elle est grande, plus le microbiote est résilient et protecteur. Microbiote et régulation du poids Un chef d’orchestre du métabolisme Le microbiote intestinal n’est pas un simple spectateur : il influence la manière dont nous absorbons et utilisons les nutriments. Certaines bactéries favorisent le stockage des graisses, d’autres au contraire favorisent leur utilisation. Cette régulation fine en fait un acteur central du métabolisme énergétique. Études scientifiques sur l’obésité et le microbiote De nombreuses études ont montré que les personnes obèses présentent un microbiote intestinal différent de celui des personnes minces. L’un des marqueurs les plus connus est le ratio entre deux grands groupes bactériens : Firmicutes et Bacteroidetes. Les personnes en surpoids auraient souvent un excès relatif de Firmicutes, favorisant une absorption plus efficace des nutriments issues des aliments et des résidus alimentaires. Typiquement le ration Firmicutes/Bacteroidetes est de 10 chez un individu normal, de 100 chez une personne obèse et de 1 à 3 chez un adulte souffrant de MICI. Les expériences animales sont particulièrement parlantes : le transfert du microbiote de souris obèses vers des souris minces provoque une prise de poids chez ces dernières, sans modification de leur régime alimentaire. Ces résultats illustrent de façon frappante l’influence du microbiote sur la régulation du poids. Mécanismes biologiques Les mécanismes sont multiples. Les AGCC produits par la fermentation des fibres jouent un rôle dans la régulation de l’appétit en stimulant la sécrétion d’hormones comme le GLP-1, la leptine ou le peptide YY, qui favorisent la satiété. À l’inverse, une dysbiose – c’est-à-dire un déséquilibre du microbiote – favorise la résistance à l’insuline, contribuant au stockage des graisses et au développement du diabète de type 2. Les interactions entre le microbiote, le foie et le tissu adipeux expliquent également pourquoi certaines personnes peinent à perdre du poids malgré une alimentation dite « équilibrée ». Le microbiote et la perte de poids sont donc intimement liés : améliorer la qualité du microbiote est une des clés de la réussite à long terme. Microbiote et inflammation chronique Dysbiose : quand l’équilibre est rompu La dysbiose est un déséquilibre dans la composition du microbiote intestinal. Elle peut être causée par une alimentation pauvre en fibres et riche en produits industriels, par la prise répétée d’antibiotiques, par le stress ou encore par un manque d’activité physique. Cette dysbiose est un des phénomènes qui entraînent une augmentation de la perméabilité intestinale, parfois appelée « leaky gut ». La barrière intestinale devient poreuse, laissant passer dans le sang des molécules indésirables. Passage des toxines dans le sang Parmi ces molécules, les lipopolysaccharides (LPS), composants de la paroi de certaines bactéries, sont particulièrement problématiques. Lorsqu’ils passent dans la circulation sanguine, ils activent le système immunitaire et provoquent une inflammation systémique de bas grade. Inflammation et maladies chroniques Cette inflammation silencieuse joue un rôle clé dans de nombreuses maladies chroniques : localement, maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI), et dans le reste de l’organisme polyarthrite rhumatoïde, syndrome métabolique, par exemple. L’obésité elle-même est désormais considérée comme un état inflammatoire. Même le système nerveux peut être affecté, et souffrir d’un état inflammatoire généralisé. Ces découvertes permettent de comprendre pourquoi la prise en charge du microbiote peut soulager à la fois les douleurs articulaires, la fatigue chronique, la dépression et les difficultés à perdre du poids. Comment prendre soin de son microbiote par l’alimentation ? Les aliments favorables Les fibres sont les grandes alliées du microbiote. On les trouve dans les fruits, les légumes, les légumineuses et les céréales complètes. Elles nourrissent les bactéries bénéfiques et
La nutrition grande oubliée des médecins
Les médecins connaissent cette citation :« Que ton aliment soit ton premier médicament ». Attribuée à Hippocrate, le père de la médecine, elle a traversé les siècles. Pourtant, de nos jours, l’alimentation reste étonnamment absente du discours médical. Alors que les maladies chroniques liées au mode de vie explosent – obésité, diabète, maladies cardiovasculaires, cancers, maladies inflammatoires – la nourriture est bel et bien un facteur central de prévention et de soin. La nutrition est aujourd’hui reconnue comme une priorité de santé publique. Pourtant, dans la pratique quotidienne, elle demeure en arrière-plan, souvent réduite à quelques conseils généraux comme « mangez moins gras, moins sucré, moins salé ». Comment expliquer ce paradoxe ? Pourquoi la médecine, si avancée sur le plan technologique et pharmacologique, laisse-t-elle si peu de place à l’alimentation ? Explorons les raisons historiques, structurelles et économiques de cet oubli, les conséquences pour les patients, mais aussi les pistes pour replacer la nutrition au cœur du Soin. Une place historique marginale de la nutrition dans la médecine Les origines de la médecine moderne À partir du XIXe siècle, la médecine occidentale s’est profondément transformée. Les progrès de l’anatomie, de la microbiologie et de la chimie ont permis de comprendre les mécanismes des maladies et de développer des traitements spécifiques. L’émergence des vaccins, puis des antibiotiques au XXe siècle, a constitué une révolution sanitaire. Les énormes avancées de la chirurgie, par exemple dans le domaine cardiovasculaire, permettent maintenant de sauver des vies là où cela était impossible il y a encore 50 ans. Cette orientation a valorisé une approche centrée sur l’organe malade et son traitement. La médecine est devenue analytique, focalisée sur les causes immédiates, avec une priorité donnée à la pharmacologie. Ce succès immense a, paradoxalement, relégué la prévention et les questions de mode de vie au second plan. La nutrition : un domaine longtemps « annexe » Pendant longtemps, la nutrition a été considérée comme une simple question d’hygiène ou de bon sens. Les grandes découvertes nutritionnelles – rôle de la vitamine C contre le scorbut, de la vitamine D contre le rachitisme, ou de la vitamine B1 contre le béribéri – ont bien montré l’importance de l’alimentation. Mais une fois ces carences identifiées, la nutrition a été perçue comme un domaine « résolu», sans intérêt majeur pour la médecine moderne. Cette perception réductrice a durablement marqué les mentalités : « manger équilibré » et compter les calories suffisaient, et le reste relevait plus de la culture ou de la cuisine que de la science médicale. La médecine nutritionnelle, qui se développe aujourd’hui comme une discipline rigoureuse, peine encore à s’imposer comme centrale. La formation des médecins : un angle mort en nutrition Faible temps de formation Les études médicales en France, comme dans de nombreux pays, accordent un temps dérisoire à la nutrition. Une enquête de l’Association française des étudiants en médecine a montré que les futurs médecins reçoivent souvent moins de 20 heures de cours sur le sujet, concentrées sur la dénutrition sévère à l’hôpital, la nutrition des malades en service de soins intensifs, ou les cas extrêmes de carences. Les étudiants sortent donc de leur formation avec une expertise solide en diagnostic, pharmacologie et pathologies, mais sans réelle maîtrise des interactions entre alimentation et santé. À titre de comparaison, les diététiciens reçoivent des centaines d’heures de formation dédiée à la nutrition, aux sciences des aliments et à l’accompagnement pratique des patients. Conséquences sur la pratique médicale Dans leur exercice quotidien, beaucoup de médecins ne se sentent pas armés pour conseiller leurs patients sur l’alimentation. Faute de connaissances approfondies ou mises à jour, ils se réfugient dans des messages simplistes : « mangez moins de graisses », « réduisez le sucre », « faites plus d’exercice ». Parfois, ils délèguent aux nutritionnistes ou diététiciens, mais sans réelle coordination, ce qui laisse les patients dans un flou. Certains patients demandent même : « un nutritionniste est-il un médecin ? une nutritionniste est-elle remboursée ? » – preuve d’une grande confusion dans le public, liée à l’absence de discours clair dans le monde médical. La pression du système de soins et de l’industrie Un modèle économique centré sur l’acte médical Le système de santé actuel privilégie la prise en charge curative plutôt que préventive. En France, comme dans beaucoup de pays, la consultation médicale est rémunérée à l’acte. Cette logique incite à multiplier les consultations courtes plutôt qu’à consacrer du temps à l’éducation du patient. Un médecin dispose en moyenne de 15 à 20 minutes par consultation. Dans ce laps de temps, il doit écouter le patient, poser un diagnostic, rédiger une ordonnance, parfois prescrire des examens complémentaires. Il reste très peu de place pour aborder les habitudes alimentaires de façon détaillée. Pourtant, ces habitudes sont au cœur de nombreuses maladies chroniques. La rémunération à l’acte incite à multiplier les consultations plutôt qu’à investir du temps dans l’éducation nutritionnelle. Pourtant, la nutrition est une priorité de santé publique : les repères du Programme national nutrition santé (PNNS) existent, mais leur mise en œuvre dépend rarement des soignants en première ligne. Le paradoxe est là : alors que la nutrition devrait être une priorité de santé publique, le système n’encourage pas ses acteurs à y consacrer du temps. Éduquer à l’alimentation ne rapporte pas financièrement et n’est pas valorisé dans les parcours de soins. Le poids de l’industrie pharmaceutique Un autre facteur est le financement de la recherche. La majorité des études cliniques conduites pour la mise au point d’un nouveau médicament sont soutenues par l’industrie pharmaceutique, qui investit uniquement dans des traitements brevetables, donc potentiellement rentables financièrement. La nutrition, moyen naturel par essence non brevetable, plus diffuse et difficile à rentabiliser, attire beaucoup moins de financements. Quand les campagnes agroalimentaires brouillent les messages À ce contexte médical s’ajoute l’influence massive de l’industrie agroalimentaire. Depuis plusieurs décennies, les grandes marques investissent des sommes considérables dans la publicité. Ces campagnes mettent en avant des produits transformés, souvent riches en sucres, graisses saturées et additifs. Le problème n’est
Pourquoi changer ses habitudes alimentaires est si difficile ?
Nos habitudes alimentaires se construisent dans la répétition : nous préparons toujours les mêmes plats, nous mangeons à peu près aux mêmes heures, nous achetons souvent les mêmes aliments. Ces automatismes économisent de l’énergie mentale et nous donnent un sentiment de sécurité. Les habitudes alimentaires : une seconde nature Comme je l’ai écrit dans un de mes posts : « On tourne finalement autour de quelques plats ou préparations fétiches ou faciles à faire, toujours les mêmes. C’est une zone de confort qui rassure et qui permet d’optimiser le temps passé à cuisiner. Avec la routine, on va vite, on maîtrise, et on est sûr(e) de voir le plat apprécié : ouf ! » Changer son alimentation, c’est donc rompre avec une routine bien ancrée, ce qui demande un effort important et déclenche souvent une résistance. Le poids des émotions et du réconfort Nous ne mangeons pas seulement pour nourrir notre corps : nous mangeons aussi pour nous apaiser, nous récompenser, nous consoler. Un carré de chocolat après une journée difficile, une raclette entre amis, une pizza commandée « pour faire la fête »… Le problème, c’est que ces choix dictés par l’émotion sont rarement alignés avec nos besoins physiologiques. Ils s’installent comme des réflexes de confort, difficiles à déprogrammer. Un de mes posts résumait ce paradoxe : « Parce que vous vous dites : Si je change, je ne pourrai plus manger ce que je veux, ce que j’aime, quand je veux ! (…) Voilà un grand biais cognitif de notre époque : manger autrement, mieux, ce serait faire le deuil de sa liberté gustative. Comme si adopter une alimentation équilibrée signifiait condamner ses papilles à une vie monacale de salades et de bouillons de légumes. Détrompez-vous ! Transformer son assiette, c’est en réalité retrouver une liberté bien plus grande. » Ainsi, nos émotions et nos croyances créent une illusion de liberté alimentaire… alors que, bien souvent, elles nous enferment dans un cercle de dépendance et d’inconfort. L’influence sociale et culturelle Changer ses habitudes alimentaires, ce n’est pas seulement une affaire personnelle. C’est aussi affronter le poids des traditions et du regard des autres, en particulier la famille. « Qu’est-ce que je vais leur faire à manger ? » est une question que j’entends souvent. Beaucoup de parents souhaitent transmettre de bonnes habitudes alimentaires à leurs enfants, mais se heurtent aux demandes de pâtes, de raclettes ou de desserts sucrés. Comme je l’ai écrit : « Cette situation peut créer une forte tension entre le désir de changer et la nécessité de prévoir un repas qui puisse satisfaire toute la famille. (…) Au final, pris dans le tourbillon du quotidien, on conclut : Chez moi, je ne pourrais pas, personne n’accepterait ! » Ce frein social et familial est l’un des plus puissants. Le repas est un moment de partage, et sortir des habitudes collectives demande souvent du courage. La peur du manque et de la frustration Changer son alimentation active presque toujours la peur de la privation. Beaucoup assimilent le mot « changement alimentaire » à « régime », c’est-à-dire restriction, interdits et frustration. La peur est double : À cela s’ajoute une autre angoisse : le temps et l’énergie que cela semble demander. « Comment trouver le temps de réfléchir aux nouvelles courses, d’imaginer et prévoir de nouvelles recettes, tout en conciliant le travail et la vie de famille ? Même pas en rêve ! » Ces peurs, qu’elles soient liées au manque, au temps ou à la frustration, expliquent pourquoi beaucoup de tentatives de changement alimentaire échouent dès les premières semaines. Les mécanismes scientifiques derrière la résistance au changement Le cerveau n’aime pas le changement Changer ses habitudes alimentaires, c’est modifier des automatismes profondément ancrés dans le cerveau.Nos circuits neuronaux, en particulier ceux liés aux ganglions de la base, fonctionnent comme des « raccourcis » : ils nous permettent d’agir sans réfléchir. C’est pratique pour conduire une voiture ou se brosser les dents, mais aussi… pour répéter toujours les mêmes choix alimentaires. L’homéostasie — ce besoin d’équilibre de l’organisme — joue également un rôle clé. Dès qu’on tente de bouleverser cet équilibre, le corps et l’esprit envoient des signaux de résistance. D’où cette impression que « tout notre être se ligue contre nous » lorsque l’on tente de diminuer le sucre, les biscuits ou les plats préparés. C’est exactement ce que ressentent beaucoup de personnes : « Je n’arrive pas à changer mon alimentation ». Et ce n’est pas un manque de volonté : c’est un fonctionnement normal du cerveau. La mémoire alimentaire et l’ancrage neuronal Chaque repas laisse une trace dans notre mémoire. Les odeurs, les textures, les couleurs et même l’ambiance associée s’impriment dans nos circuits neuronaux, parfois pour très longtemps. C’est pourquoi une simple odeur de gâteau peut faire remonter un souvenir d’enfance… et raviver une envie irrésistible. Nos goûts se construisent aussi dans le temps : … tous ces repères deviennent des marqueurs affectifs. Modifier son alimentation signifie donc déprogrammer des souvenirs sensoriels et en créer de nouveaux. Ce processus demande de la patience et de la répétition — typiquement de 21 à 66 jours pour qu’un nouveau comportement devienne automatique. Les croyances limitantes Un autre mécanisme puissant est celui des croyances.Beaucoup de personnes se disent : Ces pensées agissent comme des prophéties autoréalisatrices : si l’on part convaincu que l’on échouera, on finit par abandonner. Dans un de mes posts, j’ai montré comment ces croyances biaisent notre perception : « On croit qu’on ne pourra pas les changer. A moins d’une volonté de fer. Et encore, pas sûr. Alors on part vaincu avant même d’avoir essayé. Donc on ne part pas, et rien ne bouge ! » Ces freins psychologiques à l’alimentation sont parfois plus puissants que les contraintes pratiques. Ils enferment dans une identité figée : « je suis quelqu’un qui craque », « je ne suis pas fait(e) pour manger sainement ». Le rôle du stress et de l’inflammation chronique Un dernier facteur scientifique majeur est le rôle du stress
Effets indésirables des médicaments anti obésité
Il faut comprendre les risques des effets indésirables des médicaments anti obésité pour mieux les prévenir. Les médicaments anti-obésité ont transformé la prise en charge du surpoids sévère et de l’obésité. Au cours de la dernière décennie, les agonistes des récepteurs du GLP-1 (liraglutide, sémaglutide) puis les agents plus récents (tirzépatide) ont montré une efficacité sur la réduction du poids corporel et sur certains marqueurs métaboliques. Popularisés par des résultats rapides, spectaculaires et une bonne communication autour d’eux, ils ont suscité un fort intérêt chez les patients et les professionnels. Cependant, toute innovation thérapeutique mérite un examen attentif de tous ses résultats positifs ou négatifs. Être conscient de la limite de leurs effets thérapeutiques et comprendre leurs effets indésirables —nature, fréquence, gravité, et surtout les moyens de les anticiper et de les limiter — est indispensable pour une décision médicale éclairée et un accompagnement centré sur le patient. En effet, leur utilisation soulève des inquiétudes chez les professionnels quant aux effets indésirables, parfois mal connus du grand public et des patients. Cet article vise à informer les patients sur ces risques afin de faire réfléchir patients et professionnels sur une prise en charge sécurisée et éclairée. Comprendre les grandes familles de médicaments anti-obésité Les médicaments actuellement prescrits appartiennent à plusieurs familles pharmacologiques dont les mécanismes et les profils d’effets diffèrent. Les agonistes du GLP-1 (liraglutide — Victoza®, Saxenda® ; sémaglutide — Ozempic®, Wegovy®, Rybelsus® ; tirzépatide — Mounjaro®, Zepbound®) agissent en imitant une incrétine intestinale : ils stimulent la sécrétion d’insuline de façon glucose-dépendante, retardent la vidange gastrique et réduisent l’appétit via des circuits hypothalamiques et centres mésolimbiques. Leur efficacité clinique est liée à ces effets centraux et périphériques, mais ceux-ci expliquent aussi leurs principaux effets indésirables (digestifs notamment). Le trizépatide possède une activité pharmacologique supplémentaire : c’est aussi un agoniste du GIP. Les inhibiteurs de la lipase (orlistat — Xenical®, Alli®) diminuent l’absorption intestinale des lipides en inhibant la lipase pancréatique indispensable à la digestion des amtières grasses. Ce mécanisme conduit à des symptômes digestifs spécifiques et à un risque de malabsorption de vitamines liposolubles. Les modulateurs de l’appétit et du système nerveux central incluent la combinaison naltrexone-bupropion (Contrave®, Mysimba®), et l’association phentermine-topiramate (Qsymia®) ou la phentermine seule (Adipex-P®, Lomaira®). Leurs effets proviennent d’une modulation de la récompense alimentaire, du tonus sympathique et de neurotransmetteurs centraux ; ils exposent donc à des effets cardiovasculaires et neuropsychiatriques particuliers. Enfin, certains traitements ciblés ou expérimentaux (setmelanotide — Imcivree® pour des obésités génétiques, CX-101 en développement) reposent sur des mécanismes spécifiques mais manquent souvent de recul sur le long terme. Les effets indésirables des agonistes du GLP-1 : un profil digestif dominant, mais pas seulement Les agonistes du GLP-1 constituent aujourd’hui la classe la plus prescrite pour la prise en charge pharmacologique moderne de l’obésité. Leur profil d’effets est bien caractérisé. Sur le plan digestif, les effets indésirables concernent 30 % des cas : nausées (17 à 20 % des personnes), diarrhées (12 à 13% des personnes) ou vomissements, douleurs, gaz et ballonnements, reflux gastriques avec brûlures (RGO et gastrite), éructations et constipation (1 à 10 % des personnes) surviennent très fréquemment, surtout lors de l’instauration du traitement ou lors d’augmentations posologiques. Ces symptômes sont habituellement transitoires, mais leur occurrence persistante explique aussi une part importante des abandons thérapeutiques. Le ralentissement de la vidange gastrique est le mécanisme principal ; il induit aussi une modification de la tolérance aux repas (saturation plus rapide) et parfois une réduction de l’apport hydrique, favorisant la déshydratation. Des risques pancréatiques ont été signalés (pancréatite aiguë), concernant 3 personnes sur 1000. La surveillance clinique est recommandée, notamment l’apparition de douleurs abdominales persistantes, nausées inexpliquées ou vomissements. Par ailleurs, la perte de poids rapide augmente le risque de lithiase biliaire (entre 1 personne sur 100 et 1 sur 10), et plusieurs séries cliniques rapportent une incidence plus élevée de coliques ou d’interventions biliaires après amaigrissement important. Du point de vue cardio-métabolique, la majorité des études a montré un bénéfice net (réduction du risque cardiovasculaire pour certains GLP-1), mais des effets tels que palpitations, tachycardie ou variations tensionnelles peuvent apparaître chez des patients sensibles. L’augmentation moyenne de la fréquence cardiaque est de 1 à 6 bat/min par rapport à la valeur de départ. La déshydratation liée aux troubles digestifs peut aussi aggraver une insuffisance rénale préexistante. Sur le plan psychiatrique, bien que les GLP-1 ne soient pas classiquement associés à des risques majeurs d’altération de l’humeur, certains patients rapportent anxiété, modifications de l’humeur ou difficultés d’adaptation psychologique à une perte de poids rapide. Il faut donc rester attentif aux antécédents psychiatriques et proposer un suivi si nécessaire. Une contraception est fortement recommandée (toxicité de la reproduction mise en évidence chez l’animal) : ces traitements doivent être arrêtés au moins 2 mois avant un projet de grossesse. Des complications oculaires sont aussi à craindre : risque de neuropathie optique ischémique (NOINA) (rare, jusqu’à 1 patient sur 10 000), et risque de rétinopathie diabétique accru chez les patients diabétiques. Récemment, une étude sur une cohorte canadienne de plus d’1 million de personnes a montré que les patients diabétiques traités par un analogue du GLP-1 ont un risque doublé de développer une DMLA après 1 an de traitement. D’autres effets ont été détectés, qui sont encore à étudier et à valider, en particulier les effets à long terme pour lesquels on manque encore de recul. En pratique, la prévention inclut une montée progressive des doses (titration), la consigne d’absorber suffisamment de liquides, l’adaptation des textures alimentaires (repas fractionnés et peu volumineux), et une information claire sur les signes d’alerte (douleur abdominale intense, fièvre, jaunisse). Un bilan initial (fonction rénale, bilan hépatique si suspect, bilan glycémique) et une surveillance clinique régulière sont recommandés. Les inhibiteurs de la lipase : effets digestifs limitants et risque de carences L’orlistat réduit l’absorption des graisses alimentaires d’environ 25–30 %. Les effets attendus en découlent directement : selles grasses, incontinence fécale, flatulences, évacuations urgentes. Ces signes, bien que sans danger immédiat dans la plupart des cas, entravent fortement la qualité de
Traitements médicamenteux de l’obésité : et après ?
Pourquoi la nutrition reste une vraie solution contrairement aux traitements médicamenteux de l’obésité ? L’obésité est aujourd’hui reconnue comme une maladie chronique multifactorielle, impliquant des dimensions biologiques, psychologiques, sociales et environnementales. Face à cette complexité, la médecine a développé ces dernières années de nouveaux traitements pharmacologiques (traitements médicamenteux de l’obésité) visant à induire une perte de poids significative. Des médicaments anciens comme l’orlistat (Xenical, Alli), le bupropion-naltrexone (Contrave, Mysimba), la phentermine-topiramate (Qsymia, Adipex-P, Lomaira), ou encore des thérapies plus ciblées comme le setmélanotide (Imcivree) ont été rejoints par les analogues du GLP-1 comme le liraglutide (Saxenda, Victoza), le sémaglutide (Ozempic, Wegovy, Rybelsus) ou le tirzépatide (Mounjaro, Zepbound), qui deviennent des traitements emblématiques. Ces nouveaux médicaments suscitent un grand espoir : dans les essais cliniques, la perte de poids peut atteindre 10 à 20 % du poids initial en un an, parfois davantage. Mais une question essentielle demeure : que se passe-t-il lorsque le patient arrête son traitement ? Objectif de l’article sur les traitements médicamenteux de l’obésité Cet article examine de manière scientifique la réalité de la reprise pondérale après l’arrêt de ces traitements, afin d’apporter un éclairage utile aux professionnels de santé. L’objectif est de souligner que si les traitements médicamenteux de l’obésité peuvent constituer une aide ponctuelle, seule une prise en charge nutritionnelle et comportementale durable permet de traiter l’obésité dans sa complexité et de prévenir les rechutes. Les traitements plus anciens : efficacité modeste et regain quasi systématique Orlistat (Xenical, Alli) L’orlistat agit par inhibition de la lipase intestinale qui participe à la digestion des graisses alimentaires. en réduisant leur absorption. La perte de poids obtenue est modeste (2 à 5 % du poids initial). À l’arrêt du traitement, les patients reprennent généralement l’ensemble du poids perdu en quelques mois, ce qui témoigne de l’absence d’effet durable sur les comportements alimentaires et les déterminants de la prise de poids. Bupropion-naltrexone (Contrave, Mysimba) Cette association vise à moduler la récompense alimentaire et la satiété. Les résultats montrent une perte de 5 à 9 % du poids initial après un an. Toutefois, comme pour les agonistes du GLP-1, l’arrêt du traitement conduit à une reprise quasi complète du poids perdu, en particulier au cours de la première année post-traitement. Phentermine-topiramate (Qsymia, Adipex-P, Lomaira) Malgré des résultats initiaux intéressants (jusqu’à 10 % du poids corporel perdu), l’usage prolongé est limité par les effets secondaires cardiovasculaires et psychiatriques. L’arrêt entraîne une reprise rapide, parfois même supérieure au poids de départ, traduisant un effet rebond marqué. Setmélanotide (Imcivree) Indiqué dans des formes très rares d’obésité d’origine génétique (déficits des récepteurs de la mélanocortine), le setmélanotide peut induire une perte de poids significative et durable, mais uniquement tant que le traitement est poursuivi. Là encore, l’arrêt se traduit par une reprise quasi systématique du poids, faute de modification structurelle des comportements alimentaires. Les nouveaux traitements : analogues du GLP-1 et agonistes du GIP L’hormone GPL-1 Le GLP-1 (pour glucagon-like peptide-1) est un peptide naturel produit par les cellules L endocrines de l’intestin, situées dans l’iléon (dernière partie de l’intestin grêle) et le côlon. Il est sécrété en réponse à la prise d’aliments contenant des glucides ou des lipides. Son rôle principal est de réguler la glycémie et l’appétit, ce qui explique l’intérêt porté à cette hormone dans le traitement du diabète de type 2 et de l’obésité. Le GLP-1 agit selon plusieurs mécanismes physiologiques. Tout d’abord, il stimule la sécrétion d’insuline de manière glucose-dépendante, ce qui signifie qu’il augmente la libération d’insuline seulement quand la glycémie est élevée, réduisant ainsi le risque d’hypoglycémie. En parallèle, il inhibe la sécrétion de glucagon, une hormone qui élève la glycémie, ce qui contribue à un meilleur contrôle du métabolisme du glucose. Sur le plan digestif, le GLP-1 ralentit la vidange gastrique, prolongeant ainsi la sensation de satiété. Au niveau du système nerveux central, il agit sur les centres hypothalamiques de la régulation de l’appétit, entraînant une réduction de la prise alimentaire. Toutefois, le GLP-1 naturel a une durée de vie très courte dans l’organisme (quelques minutes seulement), car il est rapidement dégradé. Des analogues du GLP-1 ont donc été développés et brevetés : ils reproduisent ses effets mais avec une action prolongée. En résumé, le GLP-1 est une hormone clé à l’interface entre l’intestin, le pancréas et le cerveau. Son rôle dans la régulation de la glycémie et de l’appétit en fait une cible thérapeutique majeure, mais son action naturelle montre aussi à quel point nutrition et signaux hormonaux intestinaux sont intimement liés. L’hormone GIP Le GIP (glucose-dependent insulinotropic polypeptide) est, lui, un peptide de 42 acides aminés produit par les cellules K du duodénum (première partie de l’intestin grêle). Il est sécrété en réponse à la présence de glucose et d’acides gras. Lui aussi a un effet régulateur sur l’appétit. Mais ses mécanismes d’action chez l’homme sont encore peu compris. Les agonistes du GLP-1 et du GIP : des résultats spectaculaires mais transitoires Pour luter contre l’obésité, l’astuce des laboratoires consiste à leurrer notre physiologie : des agonistes (molécules ayant des effets similaires) du GLP-1 et du GIP ont été imaginés, testés, développés et enfin commercialisés. Ces nouveaux traitements sont très onéreux (environ 300 euros/mois pendant 6 mois à 2 ans), et ce d’autant plus qu’ils ne sont pas remboursés, sauf depuis le 1er février 2025 et dans un cadre restreint et bien précis. Ils ont également la contrainte d’être, pour l’instant, des médicaments injectables seulement, avec une auto administration sous-cutanée. Liraglutide (Victoza, Saxenda) Le liraglutide, utilisé initialement dans le diabète de type 2 puis repositionné à des doses plus élevées pour l’obésité, a permis une perte de poids moyenne de 5 à 8 % du poids corporel : 8.5 kg en moyenne en 56 semaines de traitement. Dans l’essai SCALE, les patients traités par Saxenda ont maintenu une perte significative tant que le traitement était poursuivi. Mais lors de l’arrêt, une reprise rapide s’est produite : la majorité des participants regagnaient environ deux tiers du poids perdu en l’espace d’un an. Cette dynamique illustre la dépendance
L’absurdité des régimes hypocaloriques
Changer son corps en réduisant drastiquement la quantité de calories ingérées : voilà la promesse séduisante mais illusoire des régimes hypocaloriques. L’idée paraît logique sur le papier, largement relayée par l’industrie et certains outils connectés, mais elle ne résiste ni à l’épreuve du temps, ni à la science moderne de la physiologie humaine. Depuis des décennies, les régimes hypocaloriques dominent le paysage de la perte de poids. Cette approche, basée sur la simple équation « calories consommées < calories dépensées », semble facile à comprendre, donc séduisante au premier abord. Pourtant, les données scientifiques révèlent une réalité bien différente : ces régimes ne fonctionnent pas à long terme et peuvent même être dangereux pour la santé. Dans cet article, je souhaite déconstruire les fondements de ces approches restrictives, exposer leurs effets délétères (sur la santé et le métabolisme), faire la lumière sur la véritable signification de la notion de « calorie », et proposer à tous – patients, pairs, curieux – des alternatives pour une perte de poids saine, durable et respectueuse des équilibres de l’organisme. Car, en tant que professionnels de la nutrition, il est essentiel de proposer des approches fondées sur la science, en l’occurrence la biochimie plutôt que sur des concepts simplistes. Régimes hypocaloriques : une fausse bonne idée Les régimes hypocaloriques promettent une perte de poids rapide et durable. Cependant, la réalité clinique contredit ces promesses. Les études montrent que leur efficacité est inférieure à 5%, un taux d’échec qui dépasse largement celui du sevrage tabagique ou alcoolique, pourtant reconnus comme des défis thérapeutiques majeurs. Depuis des décennies, ces régimes – basés sur une réduction drastique des apports énergétiques quotidiens – sont proposés comme solution miracle contre le surpoids. Leur principe ? Consommer moins de calories que ce que l’on dépense pour forcer la perte de masse corporelle. Cette approche, issue des modèles thermodynamiques, donne l’illusion d’un contrôle simple sur notre poids. Le corps humain serait une sorte de boîte noire fonctionnant sur le modèle d’un four qui brûle de l’énergie : Le poids correspondrait à un stock d’énergie qui subit chaque jour des entrées et des sorties. Pour faire diminuer le stock d’énergie, il suffirait donc de déséquilibrer les entrées et les sorties d’énergie de la boîte, avec des entrées plus petites que les sorties. Le stock d’énergie serait ainsi diminué. Et le poids avec lui. Dans ce modèle, les entrées d’énergie correspondent aux aliments (on mange de l’énergie), les sorties d’énergie aux dépenses énergétiques au repos et à celles de l’activité physique. Il suffirait donc de transposer cette idée aux aliments : pour obliger l’organisme à puiser dans son stock, c’est-à-dire dans son poids. C’est un régime hypo énergétique. Comme l’énergie se mesure en calories, ceci est donc la définition exacte des régimes hypocaloriques, aussi appelé restrictions caloriques. Il faudrait donc faire ceci chaque jour pendant un certain temps pour perdre du poids régulièrement. Et il suffirait d’arrêter quand le poids atteint nous conviendrait. Et de remanger alors comme avant. Et le poids resterait à sa nouvelle valeur. Tellement simple ! La réalité sur la perte de poids Les régimes hypocaloriques « fonctionnent » parfois… à court terme uniquement. Une étude sur la perte de poids évalue une moyenne de 5 à 10 % de perte du poids initial au bout de quelques semaines voire quelques mois, mais la quasi-totalité des sujets finissent par regagner tout ou partie du poids perdu dans les années qui suivent (Fothergill et al., 2016 ; Mann et al., 2007). L’expérience le confirme : la majorité des personnes ayant suivi un régime hypocalorique se retrouvent… avec le même poids, voire davantage, quelques années plus tard, frustrées, fatiguées, parfois désocialisées, démotivées à jamais. Chacun a expérimenté ou connaît des personnes qui ont essayé de maigrir avec cette approche, et pour lesquelles ça n’a rien donné. Ça ne fonctionne pas. La réalité sur la reprise de poids après un régime hypocalorique Pire encore : à l’arrêt des régimes hypocaloriques, on reprend du poids. En effet, jusqu’à 95 % des personnes ayant maigri par restriction calorique reprennent tout ou partie du poids perdu dans les 2 à 5 ans (Mann et al., 2007 ; Fothergill et al., 2016). La perte de poids initiale se solde donc très souvent par une reprise de poids. Autant, et même souvent davantage que le poids perdu pendant la période de régime hypocalorique. C’est le bien connu « effet Yo-yo ». L’effet Yoyo, une spirale infernale De nombreuses études ont montré que les régimes hypocaloriques sont inefficaces à long terme et amènent le plus souvent un effet yoyo : une reprise de poids supérieure au poids perdu. Alors on recommence un régime pour reperdre du poids. Et on construit ainsi la spirale sans fin. Cette observation cruciale met donc en lumière un paradoxe : les régimes amaigrissants peuvent, à terme, favoriser la prise de poids plutôt que la perte de poids. L’effet Yoyo, des conséquences irréversibles L’effet yoyo des des régimes hypocaloriques ne se limite pas à une simple reprise du poids initial. Il s’accompagne souvent d’une modification de la composition corporelle défavorable : perte de masse musculaire et gain de masse grasse. Cette altération du rapport muscle/graisse explique pourquoi certaines personnes se retrouvent avec un pourcentage de graisse corporelle plus élevé qu’avant leur régime, malgré un poids similaire. Le tout s’accompagne d’un risque accru de troubles métaboliques (Swinburn et al., 2011). Si l’obésité et le surpoids sont des enjeux de santé majeurs, il est donc crucial d’admettre l’échec cuisant du modèle « moins de calories = perte de poids durable ». Les données scientifiques sont nettes. Les mécanismes biologiques de l’échec La notion de régime hypocalorique est un refus de la biologie humaine ! Nous ne sommes ni des boîtes, ni des fours à brûler de l’énergie, ni des moteurs thermiques. Notre corps met en place rapidement des mécanismes d’adaptation de survie ancestraux (« famine ») pour résister à la restriction : baisse du métabolisme basal, augmentation des signaux de satiété et de faim, meilleure efficacité dans le stockage de la moindre bouchée absorbée. Au niveau hormonal, la restriction calorique perturbe l’axe hypothalamo-hypophysaire. La leptine, hormone de la satiété produite par
Alimentation anti-inflammatoire
Comprendre les mécanismes pour mieux la maîtriser Comment se nourrir en cas de maladie inflammatoire ? Endométriose, arthrites, diabète, troubles du cholestérol, hypertension, maladies digestives inflammatoires, maladies neuro-dégénératives, Covid long. Comment tirer parti d’une alimentation anti-inflammatoire pour atténuer les symptômes et les douleurs ? Quels aliments inflammatoires à éviter ? Quels aliments favoriser ? Découvrez la marche à suivre. 1. Introduction L’inflammation est un mécanisme physiologique essentiel de défense de l’organisme. Face à des agressions, notre corps déclenche cette réponse pour réparer les tissus endommagés ou éliminer les agents pathogènes. Cependant, lorsque cette inflammation devient chronique, elle cesse d’être bénéfique et contribue au développement de nombreuses maladies. L’alimentation moderne, particulièrement dans les pays occidentaux, marquée par la consommation d’aliments inflammatoires transformés et contenant beaucoup d’additifs, peut être un déclencheur de cette inflammation chronique. Cet article propose d’explorer les mécanismes biochimiques sous-jacents et propose des solutions pratiques pour adopter une alimentation anti-inflammatoire. 2. Mécanismes biochimiques de l’inflammation alimentaire La cascade inflammatoire Ce schéma illustre la cascade inflammatoire avec : 3. Aliments inflammatoires Certains types d’aliments sont particulièrement susceptibles de provoquer une réponse inflammatoire : 4. Impact de l’inflammation chronique Les effets d’une alimentation pro-inflammatoire sont multiples et peuvent aggraver ou déclencher diverses pathologies (manifestations systémiques): Les marqueurs biologiques permettent d’évaluer le niveau d’inflammation et d’adapter la prise en charge nutritionnelle. En effet, l’inflammation chronique d’origine alimentaire peut se mesurer par : 5. Alimentation anti-inflammatoire Pour contrer l’inflammation chronique, une approche nutritionnelle spécifique est nécessaire. Celle-ci vise à limiter les aliments inflammatoires (facteurs pro-inflammatoires) tout en favorisant les aliments et les processus aux propriétés anti-inflammatoires. Démarche Introduction d’aliments anti-inflammatoires De manière pratique, cela se traduit par l’usage d’aliments comme ceux qui suivent et qui sont classés par famille. Acides gras oméga-3 Antioxydants et polyphénols Fibres et prébiotiques Schéma 2 : Réponse anti-inflammatoire Ce schéma comparatif met en évidence : Le schéma utilise : 6. Protocole pratique Phase 1 : Éviction (3-4 semaines)Les aliments inflammatoires sont éliminés ou fortement diminués. Les aliments riches en oméga-3 et en fibres sont introduits ou renforcés. On peut noter les symptômes pour suivre les progrès. Phase 2 : RéintroductionLes aliments sont réintroduits progressivement pour identifier les sensibilités individuelles, permettant de mieux adapter le régime. Phase 3 : MaintienL’idée est de suivre une alimentation durable, adaptée à ses besoins, à son environnement et surveillée à l’aide des marqueurs biologiques. 7. Conclusion L’inflammation d’origine alimentaire constitue un mécanisme complexe aux répercussions multiples sur la santé. Son identification et sa prise en charge nécessitent une approche systématique et personnalisée : seul un professionnel de l’alimentation connaissant bien l’inflammation pourra guider efficacement les personnes qui souhaitent se diriger vers cette approche. Le rôle d’une diététicienne spécialisée est donc essentiel dans l’accompagnement de la personne vers une alimentation anti-inflammatoire durable. La compréhension des mécanismes inflammatoires et l’application d’une stratégie nutritionnelle adaptée permettent d’obtenir des résultats très significatifs dans la gestion de nombreuses pathologies chroniques. La clé du succès réside dans une approche progressive, basée sur des données scientifiques solides. Bonus Être accompagné vers une alimentation anti-inflammatoire durable, adaptée à vos besoins spécifiques, est essentiel pour améliorer votre santé et réduire le risque de pathologies chroniques ultérieures. Ressources : Medadom : lien Youtube : lien Retour vers le blog
Accompagnement nutritionnel
L’accompagnement nutritionnel ou diététique est souvent vu comme un carcan rigide et punitif inventé pour les personnes sans volonté qui n’arrivent pas à perdre du poids. Au-delà de ce cliché faux et réducteur, l’accompagnement nutritionnel est une aide précieuse pour tous ceux qui cherchent une méthode fiable et scientifiquement correcte pour tirer le meilleur parti de leur alimentation pour leur santé globale. Un accompagnement nutritionnel personnalisé peut même se révéler être un atout décisif pour celles et ceux qui vivent une relation compliquée avec leur alimentation, et qui, même avec les bonnes informations en main, n’arrivent pas à les appliquer au quotidien. Alors, pourquoi seul, est-il si difficile de changer ses habitudes alimentaires ? Notre relation avec la nourriture est profondément personnelle. Elle se construit dès notre plus tendre enfance, influencée par notre culture, nos traditions familiales et nos expériences. Chaque bouchée raconte une histoire, évoque un souvenir, traduit une émotion. Cette complexité explique pourquoi la transformation de nos habitudes alimentaires nécessite bien plus qu’une simple liste de recommandations. Changer ses habitudes alimentaires semble être une démarche simple en apparence : manger plus de fruits et légumes, réduire les sucres, et faire attention aux portions. Pourtant, en pratique, cette transformation est tout sauf évidente. Pourquoi est-il si difficile de s’en sortir seul ? Et comment l’accompagnement nutritionnel peut-il faire toute la différence ? Prévoir un accompagnement nutritionnel parce que seul, on n’y arrivera jamais ou jamais au même résultat. Cet aspect est fondamental. Face à un objectif de santé ou de perte de poids, de nombreuses personnes sont désorientées. La plupart ne savent pas par où commencer : faut-il arrêter complètement le sucre ? Suivre un régime cétogène ou pratiquer le jeûne intermittent ? Éliminer certains groupes alimentaires ? Cette incertitude génère souvent de l’anxiété, et la peur de mal faire paralyse l’action. Sans guide, on reste bloqué dans une boucle de questionnements sans fin. Le brouhaha des informations contradictoires Internet, les réseaux sociaux ou les magazines dits spécialisés regorgent d’articles et de conseils sur l’alimentation, mais cette surabondance d’informations peut être déstabilisante. Un jour, on apprend que les produits laitiers sont indispensables pour le calcium, et le lendemain, qu’ils seraient inflammatoires. Les régimes à la mode, comme le régime cétogène ou le jeûne intermittent, semblent prometteurs mais ne conviennent pas dans la durée. À force de naviguer dans ces informations contradictoires, beaucoup abandonnent avant même d’avoir commencé, ou après avoir testé sans véritable progrès constaté. Un accompagnement nutritionnel permet de ne plus avoir d’inquiétudes sur la voie à suivre, de se reposer sur un expert de la nutrition et de se sentir sécurisé sur ce qu’on fait. Une diététicienne nutritionniste apporte une expertise et une personnalisation des conseils qui permettent de se sentir en confiance. Vous savez que les recommandations sont adaptées à votre cas particulier, ce qui évite les erreurs courantes ou les excès inutiles. La difficulté du changement d’habitudes alimentaires Même quand on pense savoir quoi faire, changer ses habitudes alimentaires, c’est bien plus qu’un simple effort de volonté. Sans soutien, il est facile de se sentir isolé ou découragé. C’est pourquoi l’accompagnement nutritionnel est crucial pour : On a des comportements irrationnels vis-à-vis de la nutrition L’alimentation est loin d’être une simple question de logique ou d’information. Nos comportements alimentaires sont souvent guidés par des facteurs émotionnels et des biais cognitifs. Que gagne-t-on grâce à un accompagnement nutritionnel ? L’accompagnement nutritionnel offre bien plus que des recommandations sur ce que vous devriez manger. C’est un processus qui va transformer radicalement et à jamais votre relation à l’alimentation, et vous apporter des bénéfices à plusieurs niveaux. Au final, l’accompagnement nutritionnel est un véritable investissement sur vous-même. Il permet de gagner en confiance et de mettre en place des habitudes durables, loin des « régimes éclair » souvent inefficaces. Dans certains cas un accompagnement nutritionnel est absolument indispensable Certaines situations rendent l’accompagnement nutritionnel incontournable. Voici quelques exemples où consulter devient une priorité : Dans ces cas, agir seul peut même s’avérer contre-productif. Par exemple, les personnes atteintes de maladies inflammatoires risquent d’éliminer des aliments sans en comprendre l’impact global, ce qui peut aggraver leurs symptômes. Choisir la bonne personne pour un accompagnement nutritionnel Un accompagnement nutritionnel se déroule sur plusieurs mois. Il est essentiel de pouvoir nouer une excellente relation avec l’expert qui va vous accompagner : confiance dans sa stature d’expert, confiance dans sa bienveillance et ses capacités humaines, et confiance dans le professionnalisme de son soutien. Le choix impacte fortement le résultat final, c’est pourquoi prendre le temps de bien choisir cet expert est indispensable. Vous pouvez vous référer aux articles « Diététicienne autour de moi » et « Une diététicienne en ligne » sur cette thématique particulière. Comment passer à l’action ? Vous hésitez encore ? Sachez que c’est toujours le moment d’agir et qu’il n’est jamais, mais alors jamais, trop tard. Voici quelques étapes simples pour enclencher le changement : L’accompagnement nutritionnel est avant tout une démarche bienveillante et adaptée à votre rythme. Alors pourquoi vous en priver ? Prenez votre santé en main et offrez-vous l’opportunité de vivre pleinement, en accord avec vos besoins. Un professionnel est là pour vous guider à chaque étape. Conclusion Changer ses habitudes alimentaires est une démarche complète qui ne repose pas uniquement sur la volonté ou la connaissance. Elle nécessite un soutien adapté, une approche personnalisée et une compréhension des mécanismes émotionnels et cognitifs en jeu. Avec un accompagnement nutritionnel, vous bénéficiez d’un cadre sécurisé, d’un soutien moral et d’une expertise scientifique et pratique pour transformer durablement votre relation à l’alimentation. Ne laissez pas les obstacles vous arrêter. Faites le premier pas en contactant un professionnel qui vous guidera sur le chemin d’une santé équilibrée et durable. Votre bien-être est à portée de main : osez l’action. Lien vers métier de diététicienne Retour vers le blog
L’endométriose : comprendre et gérer cette maladie par l’approche nutritionnelle
Qu’est-ce que l’endométriose ? C’est quoi l’endométriose chez la femme ? La question « à quoi est dû l’endométriose » reste partiellement sans réponse définitive, mais plusieurs phénomènes coexistent : Symptômes courants Les symptômes de l’endométriose sont variés et leur intensité diffère selon les femmes : L’endométriose à quel âge ? Cette maladie peut apparaître dès les premières règles, mais elle est plus fréquente entre 25 et 35 ans. Cependant, à quel âge peut-on avoir l’endométriose reste une question ouverte, car certaines adolescentes présentent déjà des symptômes dès leurs premiers cycles menstruels. L’endométriose après la ménopause est plus rare mais possible, notamment chez les femmes sous traitement hormonal substitutif. Diagnostic et traitements médicaux conventionnels Le diagnostic de l’endométriose reste complexe et souvent tardif, avec un délai moyen de 7 ans entre l’apparition des premiers symptômes et le diagnostic définitif. Il repose sur : Comment soigner l’endométriose ? Les traitements médicaux conventionnels comprennent : Des structures spécialisées comme l’Institut de la femme et de l’endométriose ou la Maison de l’endométriose à Boulogne-Billancourt proposent une prise en charge pluridisciplinaire de la maladie. Le rôle de l’alimentation dans la gestion de l’endométriose Lien entre alimentation et inflammation L’endométriose étant une maladie inflammatoire, l’alimentation joue un rôle crucial dans sa gestion. En effet, certains aliments peuvent soit favoriser l’inflammation, aggravant ainsi les symptômes, soit au contraire exercer des effets anti-inflammatoires bénéfiques. Soulager l’endométriose grâce à une alimentation anti-inflammatoire est donc devenu un axe thérapeutique complémentaire important. Les mécanismes d’action sont multiples : Importance d’une approche nutritionnelle anti-inflammatoire L’approche nutritionnelle anti-inflammatoire vise à réduire l’inflammation chronique qui exacerbe les symptômes de l’endométriose. Cette stratégie peut contribuer à : Recommandations alimentaires pour l’endométriose Aliments à privilégier Pour adopter une alimentation anti-inflammatoire, il est recommandé de privilégier : Aliments à limiter ou à éviter Certains aliments peuvent aggraver l’inflammation et les symptômes de l’endométriose : Focus sur l’alimentation méditerranéenne L’alimentation méditerranéenne, reconnue pour ses propriétés anti-inflammatoires, constitue une excellente base pour les femmes atteintes d’endométriose. Ce modèle alimentaire se caractérise par : Des études concluent que l’adhésion à ce régime est associée à une réduction des symptômes douloureux de l’endométriose et à une amélioration de la qualité de vie. Stratégies nutritionnelles spécifiques Gestion des troubles digestifs (régime pauvre en FODMAP) L’endométriose adénomyose s’accompagne souvent d’un ventre gonflé et de troubles digestifs importants, particulièrement lorsque des lésions attaquent le système digestif. Dans ces cas, un régime pauvre en FODMAP (Fermentescibles, Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides et Polyols) peut être bénéfique. Les FODMAP sont des glucides fermentescibles qui peuvent provoquer des symptômes digestifs comme des ballonnements, des douleurs abdominales, des gaz et des troubles du transit. Ce régime, initialement développé pour le syndrome de l’intestin irritable, consiste à : Importance du microbiote intestinal Le microbiote intestinal joue un rôle clé dans l’équilibre immunitaire et inflammatoire. Des recherches récentes révèlent un lien entre dysbiose intestinale (déséquilibre du microbiote) et endométriose. Pour favoriser un microbiote sain : Compléments alimentaires bénéfiques Certains compléments peuvent soutenir une approche nutritionnelle globale : Ces compléments doivent être utilisés sous supervision d’un professionnel de santé, en complément d’une alimentation équilibrée, et non comme substitut aux traitements conventionnels. Approche globale et personnalisée Suivi et ajustements progressifs du régime alimentaire L’endométriose étant une maladie complexe, il n’existe pas de régime alimentaire universel. Une approche par étapes est recommandée : Prise en compte du stress, du sommeil et de l’activité physique L’approche nutritionnelle doit s’inscrire dans une stratégie globale incluant : Collaboration entre professionnels de la santé L’endométriose au travail comme dans la vie privée peut se faire par une prise en charge pluridisciplinaire. On peut établir une collaboration entre différents professionnels : Cette approche permet d’aborder tous les aspects de la maladie et d’optimiser la qualité de vie. Mais attention à ne pas se disperser. Conclusion : Les points clés L’endométriose est une maladie inflammatoire chronique qui touche environ 10 % des femmes, avec un impact significatif sur leur qualité de vie. Bien que les traitements médicaux et chirurgicaux restent essentiels, l’approche nutritionnelle offre une piste précieuse pour gérer les symptômes et stopper la maladie. Les principes fondamentaux d’une alimentation anti-inflammatoire pour l’endométriose comprennent : Ressources supplémentaires Associations de patients Références scientifiques récentes Le chemin vers une meilleure gestion de l’endométriose passe par une information de qualité, une prise en charge précoce et une approche personnalisée. Un accompagnement nutritionnel par un professionnel de santé qualifié est indispensable pour élaborer une stratégie nutritionnelle adaptée à chaque cas particulier. Retour vers le blog
Êtes-vous obèse sans le savoir ?
Ce que la nouvelle définition de l’obèse ou de l’obésité change pour vous.« Moi ? Obèse ? Non je suis juste un peu en surpoids. » Cette phrase vous dit quelque chose. Pourtant, la nouvelle définition de l’obésité proposée par l’Association européenne pour l’étude de l’obésité (EASO) pourrait bien changer votre classification… et votre vision sur votre propre santé.Longtemps réduite à un simple chiffre sur la balance ou à un IMC (indice de masse corporelle) dépassant 30, l’obésité est désormais reconnue comme une maladie chronique, évolutive et multifactorielle, liée non seulement au poids, mais aussi aux risques médicaux, fonctionnels et psychologiques qu’elle engendre. Alors, êtes-vous concerné sans le savoir ? Et que faire si vous l’êtes ? C’est ce que nous allons explorer. Une nouvelle façon de définir l’obésité : par le risque, pas uniquement par l’IMC Pendant des décennies, le diagnostic d’obésité reposait principalement sur l’indice de masse corporelle (IMC). Un IMC supérieur à 30 kg/m² signifiait obésité, point final. Cette approche purement anthropométrique, bien que pratique, présentait des limites importantes qui sont désormais reconnues par la communauté scientifique internationale. Car ce critère, trop simple, ignore la répartition des graisses et les conséquences sur la santé. Le nouveau cadre de l’EASO propose une vision plus complète : Une personne est désormais considérée comme obèse si elle présente un IMC ≥ 30ou un IMC entre 25 et 30 avec : Autrement dit, on ne se contente plus de mesurer la masse : on évalue les risques. Cette approche est dite « fondée sur le risque », par opposition au modèle purement clinique fondé sur des symptômes trophologiques. Concrètement : une femme de 1,60 m avec un tour de taille de 82 cm (soit un rapport tour de taille/taille de 0,51) et souffrant d’hypertension ou de douleurs articulaires pourrait être considérée comme obèse même si son IMC n’atteint pas 30. L’obésité est une maladie chronique et multifactorielle L’obésité ne résulte pas uniquement d’un excès calorique ou d’un manque de volonté. Elle est le fruit d’une interaction complexe entre facteurs biologiques, environnementaux, psychologiques et sociaux : Surtout, c’est une maladie évolutive : elle peut rester silencieuse un temps, puis s’aggraver avec l’apparition de complications. L’EASO insiste sur la nécessité de la reconnaître comme maladie à part entière, à prendre en charge tôt, comme le diabète ou l’hypertension. L’obésité est liée à des déficiences médicales, fonctionnelles ou psychologiques Ce n’est pas « juste » de la graisse. L’obésité s’accompagne souvent de véritables limitations dans la vie quotidienne. Les déficiences médicales L’obèse vit fréquemment de complications médicales qui peuvent survenir bien avant que l’IMC n’atteigne le seuil traditionnel de l’obésité : Les déficiences fonctionnelles L’impact sur la capacité fonctionnelle constitue un aspect souvent négligé mais crucial : Ces déficiences peuvent apparaître précocement et constituent des signaux d’alarme importants, même chez des personnes dont l’IMC n’atteint pas encore 30 kg/m². Les déficiences psychologiques La dimension psychologique de l’obésité est désormais pleinement reconnue : Là aussi, ces déficiences peuvent apparaître avant même que l’IMC ne dépasse 30. C’est pourquoi il est essentiel de les rechercher systématiquement chez toute personne en surpoids ou souffrant de fatigue, douleurs, troubles du sommeil… Les nouveaux outils d’évaluation : IMC, graisse abdominale et comorbidités Ils sont à utiliser conjointement Comment utiliser l’IMC, le volume de graisse abdominale et la comorbidité ? L’IMC conserve sa place comme indicateur de référence anthropométrique, mais il ne peut plus être utilisé seul. Ses limites sont nombreuses : La graisse abdominale, en particulier la graisse viscérale, est un indicateur du risque métabolique (diabète, infarctus, etc.). C’est pourquoi l’EASO recommande l’usage du rapport tour de taille/taille, plus fiable que le tour de taille seul. Un ratio tour de taille/taille ≥ 0,5 est désormais considéré comme un seuil d’alerte, même pour les IMC entre 25 et 30. La présence de comorbidités (maladies associées à l’excès de graisse) devient alors décisive. Si vous êtes en surpoids et souffrez d’hypertension, d’arthrose, de fatigue chronique ou d’apnée du sommeil, vous entrez probablement dans la nouvelle définition de l’obésité. Par exemple, une personne avec un IMC de 27 kg/m² et un rapport taille-hauteur de 0,6, présentant un diabète de type 2 et des troubles du sommeil, sera désormais considérée comme obèse selon les nouveaux critères. Les limites résiduelles Un paramètre majeur qui n’est toujours pas pris en compte est celui du pourcentage de masse grasse. Couplé au tour de taille, il permet de cibler la masse grasse viscérale, en opposition à la graisse de type gynoïde située autour des hanches (partie inférieure du corps). Pour le déterminer, les méthodes sont plus complexes que pour les paramètres morphologiques habituellement utilisés, simples à mesurer. De plus, l’inflammation de bas grade, dont la mesure n’est pas réalisée en pratique courante, fait le lit du surpoids et de l’obésité. C’est elle qui explique le lien entre surpoids/obésité et déficiences médicales évoqués. Elle commence enfin à être, indirectement, intégrée dans la nouvelle définition de l’obésité, ce qui représente une avancée significative. Sa prise en compte dans la gestion du surpoids n’en est pourtant qu’à ses débuts. Elle sera la prochaine avancée majeure en termes de santé publique. Conclusion : Et maintenant, que faire ? Cette révolution conceptuelle de l’obésité a des implications majeures pour de nombreuses personnes. Si vous vous reconnaissez dans les critères décrits, il est fort probable que vous soyez passé de la catégorie « surpoids » à « obèse » selon les nouveaux standards scientifiques. Cette évolution n’est pas une simple question de terminologie. Elle reflète une meilleure compréhension des mécanismes de la maladie et ouvre la voie à des traitements plus précoces et plus efficaces. Les personnes qui étaient auparavant considérées comme en « simple surpoids » peuvent désormais bénéficier d’une prise en charge adaptée à leur niveau de risque réel. Les nouvelles données sont claires : près d’1 personne sur 5 classée en surpoids est en réalité obèse selon le nouveau cadre de l’EASO. Ce sont des personnes dont le risque de mortalité est plus élevé que prévu, souvent sans qu’elles ne le sachent. La bonne nouvelle,
Lipœdème inflammation et nutrition
Introduction Le lipœdème est une maladie chronique souvent confondue avec l’obésité ou le lymphœdème, ce qui entraîne des retards de diagnostic. Cette pathologie, qui touche principalement les femmes, est caractérisée par une accumulation anormale et progressive de tissu adipeux sous-cutané, principalement au niveau des membres inférieurs, créant une disproportion marquée entre le haut et le bas du corps. Bien que décrit pour la première fois en 1940 par Allen et Hines, le lipœdème reste insuffisamment identifié, et est pris en charge de manière erronée dans de nombreux pays. Les patientes atteintes de lipœdème souffrent non seulement physiquement, avec des douleurs chroniques et une mobilité réduite, mais également psychologiquement, confrontés à l’incompréhension de leur entourage et parfois même du corps médical. L’impact sur la qualité de vie est considérable : stigmatisation sociale et sentiment d’impuissance face aux régimes alimentaires conventionnels et à l’exercice physique. Dans ce contexte, l’importance d’un diagnostic et d’une prise en charge adaptée est fondamentale. Au-delà des traitements mécaniques comme le drainage lymphatique ou la compression, la nutrition apparaît comme un levier thérapeutique prometteur pour atténuer l’inflammation chronique associée au lipœdème et améliorer la symptomatologie. Qu’est-ce que le lipœdème ? Définition et caractéristiques Le lipœdème, terme dérivé du grec « lipos » (graisse) et « oedema » (gonflement), est une maladie chronique caractérisée par une accumulation anormale et symétrique de tissu adipeux sous-cutané. Contrairement à l’obésité commune, cette accumulation se produit principalement dans les membres inférieurs, depuis les hanches jusqu’aux chevilles, épargnant les pieds, créant ainsi ce qu’on appelle les « jambes poteaux ». Les caractéristiques spécifiques du lipœdème incluent : Différence entre lipœdème, lymphœdème et obésité La confusion entre lipœdème, lymphœdème et obésité est fréquente, conduisant souvent à des prises en charge inadaptées. Le tableau suivant résume les principales différences entre ces trois conditions : Caractéristiques Lipœdème Lymphœdème Obésité Pieds/mains Épargnés Inclus Inclus Douleur Présente Rare Absente ou liée à la charge pondérale Sensibilité Augmentée Peu modifiée Non spécifique Œdème formant godet (empreinte restant quelques secondes après une forte pression) Négatif Positif Absent ou généralisé Signe de Stemmer (impossibilité de former un pli cutané à la base du 2ème orteil) Négatif Positif Négatif Réponse aux régimes Résistant Non concerné Répondeur Tendance aux ecchymoses Élevée Normale Normale Il est crucial de distinguer ces pathologies car leurs mécanismes physiopathologiques et leurs traitements diffèrent. Les confondre peut conduire à des traitements insuffisamment adaptés, même si certains peuvent coexister dans des stades avancés (lipo-lymphœdème). Épidémiologie La prévalence exacte du lipœdème reste difficile à établir en raison du sous-diagnostic, mais les estimations suggèrent qu’elle toucherait entre 11 % et 39 % des femmes selon les études. Cette maladie touche presque exclusivement les femmes, suggérant une forte composante hormonale dans sa pathogenèse. Très rares sont les cas masculins rapportés dans la littérature, généralement associés à des troubles hormonaux. L’âge d’apparition coïncide typiquement avec des périodes de bouleversements hormonaux : Une prédisposition génétique est fortement suspectée, avec 15 à 64% des patientes rapportant des symptômes familiaux similaires. Bien que le lipœdème ne soit pas officiellement reconnu dans la Classification Internationale des Maladies (CIM) de l’OMS jusqu’à récemment, sa reconnaissance comme pathologie distincte progresse, ouvrant la voie à une meilleure prise en charge. Les causes et les mécanismes du lipœdème Origines hormonales et génétiques L’étiologie précise du lipœdème reste incomplètement élucidée, mais plusieurs facteurs semblent impliqués dans son développement : Facteurs hormonaux La prédominance féminine et l’apparition lors des périodes de fluctuations hormonales (puberté, grossesse, ménopause) pointent vers un rôle central des œstrogènes. Ces hormones influencent la distribution et le métabolisme des graisses, particulièrement dans les régions gynécoïdes. Les œstrogènes pourraient modifier la sensibilité des adipocytes aux stimuli lipolytiques et lipogéniques dans certaines régions anatomiques prédisposées. Facteurs génétiques Plusieurs observations soutiennent l’hypothèse d’une composante génétique : Ces prédispositions génétiques pourraient créer un terrain favorable. Mécanismes physiopathologiques La physiopathologie du lipœdème implique plusieurs mécanismes interconnectés : Dysfonctionnements microcirculatoires Inflammation chronique du tissu adipeux Modification de la composition de la graisse Ces mécanismes expliquent la résistance du tissu adipeux dans le lipœdème aux interventions conventionnelles de perte de poids. La graisse du lipœdème possède des caractéristiques métaboliques distinctes qui la rendent particulièrement résistante. Symptômes et évolution du lipœdème Symptômes physiques Le lipœdème se manifeste par un ensemble de symptômes caractéristiques qui évoluent généralement de manière progressive : L’évolution du lipœdème est classiquement décrite en plusieurs stades : Stade 1 (lipœdème léger) : Surface cutanée lisse, épaississement sous-cutané, parfois avec aspect nodulaire à la palpation Stade 2 : Surface cutanée irrégulière, présence de nodules plus grands, dépressions cutanées Stade 3 : Tissu induré avec lobules graisseux de grande taille créant des déformations importantes du contour corporel À mesure que la maladie progresse, l’hypermobilité articulaire et les problèmes orthopédiques peuvent s’installer, notamment au niveau des genoux, entraînant des difficultés à la marche et une réduction de la mobilité. Dans les stades avancés, le système lymphatique peut être compromis, créant une condition mixte appelée lipo-lymphœdème. Impact psychologique Au-delà des symptômes physiques, le lipœdème entraîne des conséquences psychologiques considérables : Image corporelle dégradée Les patientes font face à une disproportion corporelle qui ne correspond pas aux normes esthétiques, exacerbée par l’incompréhension sociale et médicale. Ceci provoque une détresse psychologique importante. Incompréhension et jugement social Fréquemment confondues avec des personnes atteintes d’obésité simple, les patientes sont souvent victimes de préjugés et de stigmatisation, se voyant reprocher un manque de volonté ou des habitudes alimentaires inappropriées, alors même que leurs efforts diététiques et sportifs restent sans effet sur les zones touchées. Troubles psychologiques associés Des études ont montré une prévalence accrue d’anxiété, de dépression et de troubles du comportement alimentaire chez les patientes atteintes de lipœdème. L’isolement social progressif et la perte d’estime de soi constituent des complications fréquentes qui nécessitent une prise en charge spécifique. Cette dimension psychologique est à considérer dans la prise en charge globale des patientes, car elle influence directement l’adhésion aux traitements et la qualité de vie. Diagnostic et prise en charge médicale classique Diagnostic Critères cliniques majeurs Critères cliniques mineurs L’anamnèse détaillée permet de mettre en évidence l’historique de la maladie, notamment
Maladie de Hashimoto
Approche générale Ces dernières années, les troubles thyroïdiens touchent un nombre croissant de personnes, avec une prévalence particulièrement élevée chez les femmes. Parmi ces troubles, la maladie de Hashimoto (ou thyroïdite de Hashimoto) représente l’une des pathologies auto-immunes les plus fréquentes, affectant jusqu’à 5% de la population dans certaines régions. La thyroïde, cette petite glande en forme de papillon située à la base du cou, joue un rôle fondamental dans notre métabolisme. Elle sécrète des hormones thyroïdiennes (T3 et T4) qui régulent de nombreuses fonctions essentielles : température corporelle, rythme cardiaque, métabolisme énergétique, croissance cellulaire et bien d’autres encore. Toute perturbation de son fonctionnement peut donc avoir des répercussions significatives sur l’ensemble de l’organisme. Nous commencerons par comprendre ce qu’est exactement la maladie de Hashimoto, puis nous la distinguerons de la maladie de Basedow, une autre pathologie thyroïdienne auto-immune aux manifestations divergentes. Nous verrons ensuite les symptômes caractéristiques qui doivent alerter et les méthodes de diagnostic. Enfin, nous accorderons une attention particulière au rôle central de l’alimentation, tant dans la prévention que dans la stabilisation de la maladie de Hashimoto, une approche complémentaire au traitement médical conventionnel. Qu’est-ce que la maladie de Hashimoto ? Une maladie auto-immune de la thyroïde La maladie de Hashimoto, décrite pour la première fois en 1912 par le médecin japonais Hakaru Hashimoto, est une affection auto-immune chronique. Mais qu’est-ce qu’une maladie auto-immune exactement ? Il s’agit d’une pathologie où le système immunitaire, normalement chargé de nous protéger contre les agressions extérieures, se retourne contre nos propres cellules et tissus, les identifiant à tort comme des éléments étrangers à combattre. Dans le cas de Hashimoto, le système immunitaire produit des anticorps spécifiques dirigés contre la thyroïde : principalement les anticorps anti-thyropéroxydase (anti-TPO) et anti-thyroglobuline (anti-TG). Ces anticorps attaquent progressivement les cellules thyroïdiennes, provoquant une inflammation chronique et une destruction graduelle du tissu glandulaire. Ce processus destructeur entraîne, à terme, une diminution de la production d’hormones thyroïdiennes, conduisant à l’hypothyroïdie – un ralentissement du métabolisme avec toutes les conséquences qui en découlent. Cette auto-agression n’est pas immédiatement symptomatique, ce qui explique pourquoi de nombreuses personnes ignorent qu’elles sont atteintes de cette maladie durant plusieurs années. Évolution de la maladie L’évolution de la maladie de Hashimoto est généralement lente et progressive, se déroulant en plusieurs phases : Le diagnostic précoce, dès la phase silencieuse ou subclinique, présente un intérêt majeur car il permet de mettre en place des stratégies nutritionnelles et des modifications du mode de vie susceptibles de ralentir l’évolution de la maladie, voire de stabiliser les anticorps. Hashimoto vs Basedow : quelles différences ? Deux maladies auto-immunes, deux effets opposés La maladie de Hashimoto et la maladie de Basedow (également appelée maladie de Graves) sont toutes deux des pathologies auto-immunes affectant la thyroïde, mais leurs mécanismes et leurs conséquences sont radicalement différents : Bien que ces deux pathologies aient une origine auto-immune commune, leurs manifestations cliniques et leur prise en charge diffèrent considérablement. Il arrive parfois qu’une personne passe d’une pathologie à l’autre au cours de sa vie, notamment dans le cas du « Hashitoxicose », où une phase transitoire d’hyperthyroïdie précède l’installation de l’hypothyroïdie caractéristique d’Hashimoto. Les approches thérapeutiques pour ces deux maladies sont également distinctes. Pour Hashimoto, on cherchera à compenser le déficit hormonal, tandis que pour Basedow, l’objectif sera de réduire la production excessive d’hormones thyroïdiennes. Tableau comparatif Critères Hashimoto Basedow Type d’atteinte Destruction des cellules thyroïdiennes Sur-stimulation de la thyroïde Symptômes dominants Fatigue, frilosité, constipation, prise de poids, dépression légère Nervosité, irritabilité, perte de poids malgré appétit conservé, palpitations, tremblements, bouffées de chaleur, insomnie Anticorps Anti-TPO, anti-TG TRAk (anticorps anti-récepteurs de la TSH) Évolution Lente, progressive vers hypothyroïdie Relativement rapide, vers hyperthyroïdie Fréquence Plus fréquente (5% de la population) Moins fréquente (0,5-2% de la population) Particularités Souvent associée à d’autres maladies auto-immunes Peut provoquer une exophtalmie (yeux saillants) Symptômes et diagnostic de la maladie de Hashimoto Les signes qui doivent alerter Les symptômes de la maladie de Hashimoto s’installent généralement de façon progressive et peuvent être confondus avec d’autres problèmes de santé ou simplement attribués au stress ou, à tort, au vieillissement. Voici les manifestations cliniques les plus fréquentes : Il est important de noter que ces symptômes varient considérablement d’une personne à l’autre, tant en intensité qu’en variété. Certains patients ne présentent que quelques-uns de ces signes, tandis que d’autres peuvent en subir la majorité. Le diagnostic Face à ces symptômes, le médecin prescrira généralement un bilan sanguin comprenant : Le diagnostic de la maladie de Hashimoto repose sur la combinaison de ces éléments cliniques et biologiques. Dans certains cas, notamment en cas de nodule suspect, une cytoponction (prélèvement de cellules par une fine aiguille) peut être proposée pour écarter tout risque de cancer thyroïdien, bien que ce risque reste faible. Les signes sont parfois contradictoires : les signes d’hypothyroïdie peuvent alterner avec des signes d’hyperthyroïdie. En effet, lorsqu’un nombre important de cellules thyroïdiennes sont détruites simultanément, leur contenu (dont les hormones T3 et T4) se déverse dans la circulation générale, et crée transitoirement un état d’hyperthyroïdie. Cette contradiction est parfois à l’origine de la difficulté du diagnostic initial. Facteurs de risque et déclencheurs potentiels La maladie de Hashimoto, comme la plupart des pathologies auto-immunes, résulte d’une interaction complexe entre facteurs génétiques et environnementaux. Comprendre ces facteurs peut aider à mettre en place des stratégies préventives ou à ralentir l’évolution de la maladie. Terrain génétique La prédisposition génétique joue un rôle indéniable. Le risque est significativement plus élevé chez les personnes ayant des antécédents familiaux de maladies thyroïdiennes ou d’autres pathologies auto-immunes (diabète de type 1, maladie cœliaque, vitiligo, etc.). Cependant, l’hérédité n’explique pas tout, et des facteurs environnementaux interviennent comme déclencheurs chez les personnes génétiquement prédisposées. Ces facteurs sont des “interrupteurs” génétiques qui activent ou inhibent l’expression de gènes protecteurs ou au contraire favorisant l’inflammation et la maladie. Inflammation de bas grade Très liée à une alimentation inadéquate, elle favorise et exacerbe la stimulation des défenses de l’organisme, qui échappe peu à peu à leur régulation par les mécanismes naturels anti-inflammatoires.
Jeûne intermittent
Le jeûne intermittent est souvent perçu comme une solution miracle pour perdre du poids et améliorer sa santé. Mais derrière cette image séduisante se cachent des réalités plus complexes qu’il est important de connaître avant de se lancer. Faisons le point sur les véritables effets du jeûne sur l’organisme et les principes à adopter pour une alimentation saine et durable. Qu’est-ce que le jeûne et le jeûne intermittent ? Le principe du jeûne est simple : il s’agit de restreindre les périodes durant lesquelles on s’alimente, alternant des phases de consommation et de privation alimentaire. Cependant, il existe plusieurs types de jeûnes, chacun ayant des effets très différents sur l’organisme. Le jeûne intermittent consiste à jeûner chaque jour pendant 16 heures et à organiser la totalité des repas sur les 8 heures restantes. Et ce chaque jour. Les idées reçues sur le jeûne intermittent Beaucoup de croyances entourent la pratique du jeûne, notamment : Ces idées peuvent sembler séduisantes, mais elles ne reflètent pas toujours la réalité. La réalité du jeûne : des effets variables selon les pratiques En vérité, tous les types de jeûnes ne se valent pas. Que l’on jeûne pendant 12 heures, 18 heures, 24 heures, 3 jours, ou même 7 jours, les effets sur le corps peuvent être très différents. La perte de poids associée au jeûne, qu’il soit prolongé ou intermittent, est souvent temporaire. Elle n’est généralement pas durable sans un changement profond et permanent des habitudes alimentaires. Le jeûne intermittent correspond à une pratique quotidienne. Pour certaines personnes, le jeûne peut entraîner de la fatigue, des baisses d’énergie et même des épisodes de déprime. Ce n’est donc pas une solution universelle et ses effets peuvent varier considérablement d’une personne à l’autre. Quand le jeûne peut-il être bénéfique ? Le jeûne peut être bénéfique pour certaines personnes, mais souvent pour des raisons qui vont au-delà de la simple privation alimentaire. En effet, cette pratique les incite souvent à repenser leur relation à l’alimentation et à modifier leurs habitudes alimentaires, ce qui conduit à une amélioration de leur santé. Cependant, il est important de comprendre que cette amélioration est souvent loin d’être optimale. Les principes d’un rythme alimentaire sain Plutôt que de se concentrer uniquement sur les périodes de jeûne, il est préférable d’adopter un rythme alimentaire équilibré basé sur ces trois principes essentiels : L’importance de l’alimentation sur le long terme Pour assurer un poids de forme, une bonne vitalité et une santé durable, le choix des aliments, leur quantité, et la composition des repas sont plus importants que le jeûne lui-même. Un régime alimentaire équilibré et adapté à vos besoins individuels est la clé pour maintenir votre bien-être sur le long terme. Conclusion Le jeûne peut parfois donner l’illusion de bienfaits rapides, mais il est crucial de comprendre qu’il ne remplace pas une alimentation équilibrée et saine. L’essentiel reste de choisir des habitudes alimentaires durables, adaptées à votre mode de vie et à vos besoins. Mes publications LinkedIn Retour vers le blog
Perdre du poids : les 3 erreurs fréquentes
Perdre du poids est sujet à erreur en fonction de ses lectures sur Internet. Faites d’abord confiance aux professionnels de la nutrition et pas aux idées reçues Quand on prend la décision de perdre du poids, on voudrait souvent des résultats immédiats. Comment perdre du poids devient rapidement alors notre principale préoccupation. Dans cette quête d’efficacité, nous commettons fréquemment des erreurs fondamentales : vouloir perdre rapidement, stabiliser vite le nouveau poids atteint, revenir à nos anciennes habitudes alimentaires, et surtout… ne plus avoir à y penser ! Malheureusement, ces attentes peu réalistes peuvent nuire à nos efforts. Voici les trois erreurs majeures qui risquent d’anéantir tous vos efforts pour maigrir et comment les éviter pour réussir votre démarche de perte de poids à long terme. 1. Erreur n°1 : Pour perdre du poids, on diminue simplement les portions Le piège de la restriction calorique excessive Lorsqu’on décide de « se surveiller », « faire attention » ou « se mettre au régime », on commence souvent par réduire les quantités dans l’assiette. On mange de tout mais en moindre quantité, en espérant que l’organisme puisera dans ses réserves de graisse pour compenser. Pour accélérer les résultats, on diminue encore davantage les portions, ce qui conduit à une sensation de faim permanente, à la fatigue et, finalement, à la lassitude. La composition prime sur la quantité Le calcul des macronutriments perte de poids est bien plus crucial que la simple réduction des portions. En effet, la composition de vos repas joue un rôle déterminant dans votre répartition. Lorsque vous réduisez drastiquement vos calories sans équilibrer vos macronutriments, votre corps entre en mode « survie ». Résultat : la perte de poids qui avait commencé s’arrête. Vous vous retrouvez alors dans cette situation frustrante où vous dites : « Je ne mange presque rien et je ne perds pas de poids » ou pire, « Je me prive et pourtant je prends du poids ! » Le cycle de la démotivation et des craquages Cette frustration entraîne inévitablement la démotivation. Vous craquez sur un dessert, puis vous culpabilisez. Vous vous en voulez et déprimez de ne pas obtenir les résultats escomptés malgré tous vos efforts. Le poids stagne, puis repart à la hausse : le tristement célèbre effet yo-yo est enclenché. Pour éviter cette erreur, il est essentiel de se concentrer sur un calcul de protéines par jour de perte de poids adéquat. Les protéines rassasient plus longtemps et préservent votre masse musculaire pendant la perte de poids. Pour une femme, le calcul de protéines par jour pour maigrir est généralement compris entre 1 et 2.5 g de protéines par kilo de poids corporel, selon votre niveau d’activité physique et vos objectifs spécifiques. Le plus ou le moins ne sont pas le mieux, les besoins sont très variables d’une personne à l’autre et il est essentiel de consulter un professionnel de l’alimentation pour connaître vos besoins personnels réels en protéines. 2. Erreur n°2 : On élimine drastiquement les matières grasses Le mythe du « gras qui rend gras » Une croyance tenace veut que les matières grasses soient responsables de notre surpoids. On les considère comme des ennemis à éliminer à tout prix. Cette idée nous pousse à les traquer et à les bannir de notre alimentation, et à croire ainsi faciliter notre perte de poids. Les conséquences d’une carence en lipides Ce que beaucoup ignorent, c’est que certaines graisses sont indispensables à notre organisme – on les appelle d’ailleurs « acides gras essentiels ». Leur suppression entraîne progressivement divers troubles : peau sèche et terne, humeur dépressive, fatigue chronique, difficultés de concentration, mémoire défaillante, déséquilibres hormonaux et carences en vitamines liposolubles (A, D, E, K). Si cette restriction se prolonge, le risque de troubles métaboliques graves augmente significativement : diabète de type 2, élévation des triglycérides, problèmes cardiovasculaires, voire maladies neurodégénératives. Paradoxalement, malgré ces privations, la faim devient de plus en plus présente et la perte de poids finit par stagner. Découragé(e), on abandonne le régime, et les kilos reviennent, souvent accompagnés de quelques autres. Pour un calcul de macronutriment perte de poids équilibré, il est recommandé d’inclure environ des lipides de bonne qualité dans votre alimentation quotidienne. Privilégiez les sources d’oméga-3 (poissons gras, noix, graines de lin), les huiles d’olive et d’avocat, ainsi que les oléagineux en quantités raisonnables. Pour les quantités, il est là aussi essentiel de consulter un professionnel de l’alimentation pour être au plus près de vos besoins sans les excéder. 3. Erreur n°3 : On saute des repas pour compenser l’excès La vie sociale et ses défis alimentaires Malgré nos meilleures intentions, la vie continue pendant notre « régime ». Sorties entre amis, restaurants, célébrations familiales… Ces situations nous exposent à des commentaires à gérer : « Allez, sers toi, tu feras régime demain ! », « Je l’ai préparé spécialement pour toi ! », ou encore « Juste une petite part de gâteau, ce n’est pas ça qui va te faire grossir ! ». Face à l’insistance ou simplement à la tentation, nous finissons souvent par céder. Le cycle culpabilité compensation Après avoir craqué, la culpabilité s’installe. Pour « réparer » ces écarts, nous adoptons une stratégie qui semble logique : sauter le repas suivant. C’est là que réside l’erreur. Le calcul perte de poids perdre du poids rapidement ne fonctionne pas ainsi. En réalité, cette compensation déséquilibre davantage votre perturbation. Votre corps, programmé pour survivre, interprète ces privations comme un signal de famine et se met en mode économie d’énergie. Il ralentit votre métabolisme et favorise le stockage des graisses plutôt que leur utilisation. Résultat : non seulement vous ne compensez pas l’excès, mais vous créez les conditions idéales pour une reprise de poids future. Comment perdre du poids efficacement et durablement ? Si vous avez déjà commis ces erreurs ou été tenté(e) de les faire, ne vous découragez pas. Comment perdre du poids de façon durable nécessite une approche différente des régimes restrictifs traditionnels. Adopter un changement progressif et personnalisé Pour réussir votre perte de poids, il est essentiel de comprendre que votre corps a son propre langage. Seul un changement progressif et durable de vos habitudes alimentaires
IMC
L’Indice de Masse Corporelle : Définition, Usages et Limites Définition de l’IMC L’indice de masse corporelle (IMC) est un indicateur anthropométrique utilisé pour évaluer la corpulence d’une personne adulte et est couramment employé pour estimer le risque de complications de santé liées au poids. Il est calculé en divisant le poids d’un individu (en kilogrammes) par le carré de sa taille (en mètres) selon la formule :IMC = poids (kg) / taille² (m²) Cet indice offre une estimation globale de la masse corporelle en relation avec la taille. Les valeurs de l’IMC sont souvent classifiées en catégories : sous-poids (IMC < 18,5), poids normal (18,5 ≤ IMC < 24,9), surpoids (25 ≤ IMC < 29,9), et obésité (IMC ≥ 30). Cette classification vise à évaluer les risques de santé associés à chaque catégorie de poids. L’usage habituel de l’IMC Il est principalement utilisé dans deux contextes : 1. Évaluation du risque de santé : Il sert à détecter les risques potentiels de maladies liées au poids. De nombreuses études épidémiologiques montrent une association entre un IMC élevé (surpoids et obésité) et un risque accru de maladies chroniques comme le diabète de type 2, les maladies cardiovasculaires, l’hypertension, et certains cancers. Inversement, un IMC trop bas peut être associé à des risques de dénutrition ou à certaines conditions de santé défavorables. 2. Outil de surveillance de la santé publique : Il est couramment utilisé pour surveiller les tendances de l’obésité au sein de la population, facilitant ainsi la mise en œuvre de politiques de santé publique. Il est simple à calculer, peu coûteux et facilement applicable à grande échelle, ce qui le rend idéal pour les études épidémiologiques et les évaluations de population. Les limites de l’IMC Bien que l’IMC soit largement utilisé, il présente plusieurs limitations, ce qui limite son utilité pour évaluer précisément la santé individuelle. 1. Absence de différenciation entre la masse grasse et la masse maigre : Il ne distingue pas la masse musculaire de la masse grasse. Par exemple, un athlète ayant une forte proportion de muscles pourrait être classé en surpoids ou obèse en raison de sa masse corporelle élevée, bien qu’il ait peu de graisse corporelle et un risque de maladies réduit. À l’inverse, une personne ayant un IMC normal pourrait avoir une proportion élevée de graisse corporelle et un risque accru de pathologies métaboliques. 2. Impact limité des facteurs de distribution de la graisse corporelle : Il ne prend pas en compte la répartition de la graisse dans le corps. La graisse abdominale, également appelée graisse viscérale, est liée à un risque plus élevé de maladies métaboliques et cardiovasculaires, même chez les personnes ayant un IMC normal. Des mesures comme le tour de taille et le ratio taille-hanches sont souvent plus fiables pour évaluer le risque de ces complications. 3. Différences liées au sexe, à l’âge et à l’origine ethnique : Il ne tient pas compte des variations de composition corporelle liées au sexe, à l’âge, ou à l’origine ethnique. Par exemple, les personnes âgées peuvent présenter une diminution de la masse musculaire sans nécessairement changer de poids, ce qui fausse l’évaluation de leur composition corporelle. A l’inverse, de nombreux sportifs ont une masse musculaire supérieure aux standards habituels, et ce n’est donc pas un paramètre représentatif de leur composition corporelle. De même, certaines populations, comme les populations asiatiques, peuvent présenter des risques métaboliques à des niveaux d’IMC inférieurs aux seuils définis par l’OMS. 4. Limites pour prédire précisément la santé individuelle : Bien qu’un Indice de Masse Corporelle élevé soit souvent associé à un risque accru de certaines maladies, il reste un indicateur indirect qui ne mesure ni le métabolisme, ni la santé globale. Par exemple, certaines personnes ayant un IMC dans la fourchette dite « normale » peuvent présenter des marqueurs inflammatoires élevés, des taux élevés de glucose ou une résistance à l’insuline, ce qui constitue des risques pour leur santé. Conclusion L’Indice de Masse Corporelle est un indicateur simple et utile pour surveiller les tendances de poids à l’échelle de la population et pour identifier les individus à risque de maladies liées à l’obésité. Toutefois, ses nombreuses limites, en particulier l’absence de différenciation entre la masse grasse et maigre, et sa faible précision dans la prédiction de la santé individuelle, soulignent la nécessité d’une approche plus nuancée pour évaluer le risque de santé. Des outils complémentaires, tels que le pourcentage de graisse corporelle, le tour de taille et les marqueurs biologiques, devraient être intégrés pour une évaluation de santé plus complète et individualisée. Retour au blog Calculer votre IMC
Inflammation chronique : un enjeu de santé majeur
L’inflammation chronique représente aujourd’hui l’un des défis sanitaires les plus importants de notre époque. Contrairement à l’inflammation aiguë, qui est une réaction protectrice normale et temporaire de l’organisme face à une agression, l’inflammation chronique est une réponse immunitaire persistante, de faible intensité, mais qui s’installe dans la durée. Cette inflammation de bas grade, souvent silencieuse car sans symptômes évidents, constitue le véritable « mal du siècle ». La prévalence de l’inflammation chronique ne cesse d’augmenter dans nos sociétés occidentales. Selon les données épidémiologiques récentes, plus de 60 % de la population adulte présenterait des marqueurs biologiques d’inflammation chronique, même en l’absence de symptômes cliniques. Son impact sur la santé publique est considérable, tant en termes de morbidité que de coûts socio-économiques. Le lien entre inflammation chronique et maladies modernes est désormais clairement établi. Elle constitue le dénominateur commun de nombreuses pathologies contemporaines : maladies cardiovasculaires, diabète de type 2, obésité, maladies auto-immunes, troubles neurologiques, certains cancers, et même le vieillissement prématuré. Comprendre les mécanismes de l’inflammation chronique et savoir comment la prévenir devient donc un enjeu majeur de santé publique. Quelles sont les causes de l’inflammation chronique ? Elle possède des origines multifactorielles, souvent liées à notre mode de vie moderne. Facteurs environnementaux Notre environnement moderne regorge de substances pro-inflammatoires. La pollution atmosphérique, les perturbateurs endocriniens, les résidus de pesticides et les nombreux produits chimiques auxquels nous sommes quotidiennement exposés constituent une charge toxique permanente pour notre organisme. Cette exposition chronique provoque une activation constante de notre système immunitaire, participant à entretenir ainsi un état inflammatoire de bas grade. Les microparticules présentes dans l’air pollué, par exemple, pénètrent dans nos voies respiratoires et déclenchent une réaction inflammatoire pulmonaire qui peut se propager de manière systémique. De même, certains polluants organiques persistants s’accumulent dans nos tissus adipeux et entretiennent une inflammation locale et générale. Mode de vie sédentaire La sédentarité constitue un facteur majeur d’inflammation. Lorsque nous manquons d’activité physique, nos muscles produisent moins de myokines anti-inflammatoires, tandis que le tissu adipeux en excès sécrète davantage de cytokines pro-inflammatoires. Ce déséquilibre biochimique favorise l’installation d’une inflammation chronique. Des études récentes ont démontré qu’une activité physique régulière, même modérée, stimule la production de molécules anti-inflammatoires et améliore la sensibilité à l’insuline, deux mécanismes essentiels pour contrer l’inflammation systémique. Impact du stress Le stress chronique représente un puissant activateur inflammatoire souvent sous-estimé. En situation de stress prolongé, notre organisme libère en excès des hormones comme le cortisol, qui, à long terme, perturbe la régulation immunitaire et favorise l’inflammation. La connexion entre le système nerveux et le système immunitaire, appelée axe neuro-immunitaire, explique comment un état de stress psychique peut se traduire par une réaction inflammatoire physique. Le stress chronique modifie également la perméabilité intestinale, facilitant le passage de substances pro-inflammatoires dans la circulation sanguine. Alimentation pro-inflammatoire Mais c’est notre alimentation moderne qui est le facteur le plus déterminant dans l’installation de l’inflammation chronique. Le régime occidental typique, riche en produits ultra-transformés, en sucres raffinés, en graisses saturées et en acides gras trans, crée un terrain favorable à l’inflammation. La consommation excessive de ces aliments pro-inflammatoires entraîne des pics glycémiques répétés et un déséquilibre du microbiote intestinal, deux mécanismes qui alimentent directement la cascade inflammatoire. De plus, la carence relative en aliments anti-inflammatoires (fruits, légumes, sources d’oméga-3) aggrave ce déséquilibre. Quelles sont les conséquences de l’inflammation chronique ? Ses répercussions sur la santé sont vastes et touchent pratiquement tous les systèmes de l’organisme. Maladies auto-immunes L’inflammation chronique joue un rôle majeur dans le développement et l’aggravation des maladies auto-immunes comme la polyarthrite rhumatoïde, le lupus, ou la sclérose en plaques. Dans ces pathologies, le système immunitaire, constamment activé, finit par cibler les propres tissus de l’organisme, créant un cercle vicieux inflammatoire qui endommage progressivement les organes concernés. Troubles musculosquelettiques Les tendinites et autres troubles musculosquelettiques sont intimement liés à l’inflammation. Qu’il s’agisse de tendinite du coude, de l’épaule ou du genou, l’inflammation du tendon est souvent entretenue et aggravée par une inflammation systémique. Alimentation et tendinites sont donc étroitement liées : une alimentation anti-tendinite appropriée peut contribuer significativement à réduire l’inflammation locale et à accélérer la guérison. Adopter un régime alimentaire anti-inflammatoire permet de réduire les substances pro-inflammatoires circulantes et d’améliorer la réparation tissulaire. Il existe des aliments pour tendinite particulièrement recommandés, comme les sources d’oméga-3, les fruits rouges riches en antioxydants ou encore le curcuma, reconnus pour leurs propriétés anti-inflammatoires. Maladies cardiovasculaires L’inflammation chronique constitue un facteur de risque majeur pour les maladies cardiovasculaires. Elle favorise l’athérosclérose en endommageant l’endothélium vasculaire et en facilitant le dépôt de plaques d’athérome. Les marqueurs inflammatoires comme la protéine C-réactive (CRP) sont d’ailleurs utilisés comme prédicteurs du risque cardiovasculaire. L’inflammation participe également au développement de l’hypertension artérielle en altérant la fonction endothéliale et la vasodilatation. Réduire l’inflammation systémique par une alimentation anti-inflammatoire permet donc de diminuer significativement le risque cardiovasculaire. Troubles neurologiques et dégénératifs L’inflammationchronique affecte également notre système nerveux. Des recherches récentes démontrent son implication dans la genèse et la progression de maladies neurodégénératives comme Alzheimer, Parkinson ou la sclérose latérale amyotrophique. La neuro-inflammation chronique altère la fonction cognitive, accélère la dégénérescence neuronale et perturbe les mécanismes de neuroprotection. L’inflammation des intestins peut également impacter le cerveau via l’axe intestin cerveau, soulignant l’importance d’une approche globale dans la prévention des troubles neurologiques. Asthme L’asthme, quelle que soit sa forme (allergique, intrinsèque, induit par l’effort ou encore dû à des irritants professionnels), repose sur un processus inflammatoire chronique des voies respiratoires. Cette inflammation persistante entraîne une hyperréactivité bronchique, une production excessive de mucus et un remodelage des tissus pulmonaires, rendant la respiration plus difficile. Des médiateurs inflammatoires comme les cytokines, les prostaglandines et les leucotriènes jouent un rôle clé dans cette dérégulation immunitaire. L’adoption d’un régime alimentaire anti-inflammatoire peut contribuer à réduire puis supprimer l’inflammation et à fortement réduire la fréquence des symptômes asthmatiques. Maladies métaboliques L’inflammation chronique est également impliquée dans le développement des maladies métaboliques telles que le diabète de type 2, l’obésité, les troubles du bilan lipidique et le syndrome métabolique. Un excès
Athérosclérose diagnostic et prévention
L’athérosclérose L’athérosclérose, souvent confondue avec l’artériosclérose, est un processus inflammatoire chronique caractérisé par l’accumulation de plaques d’athérome dans les parois des artères. Cette définition met en lumière un phénomène progressif qui peut débuter dès l’enfance et évoluer silencieusement pendant des décennies. Ce processus inflammatoire, impliquant des dysfonctionnements endothéliaux et une infiltration lipidique, est un facteur clé de développement des maladies cardiovasculaires majeures, telles que l’infarctus du myocarde et l’accident vasculaire cérébral (AVC), première cause de mortalité dans de nombreux pays développés. Sa prévalence augmente significativement avec l’âge, touchant environ 50% des personnes de plus de 50 ans et jusqu’à 80% des personnes de plus de 65 ans. Un marqueur biologique particulièrement révélateur du risque d’athérosclérose est la lipoprotéine(a), une particule similaire au LDL-cholestérol mais dont la concentration sanguine élevée constitue un facteur de risque indépendant pour le développement de la maladie. Concrètement les valeurs des taux sanguins de lipoprotéine (a) sont les suivants : La sensibilisation à cette pathologie est cruciale car, bien que les symptômes de l’athérosclérose puissent rester muets pendant longtemps, ses conséquences peuvent être dramatiques lorsqu’elle se manifeste cliniquement. Mécanismes de l’athérosclérose Qu’est-ce que c’est ? Sa définition la plus précise implique la formation de plaques d’athérome composées principalement de lipides (graisses), de cholestérol, de cellules inflammatoires, de tissus fibreux et de dépôts calcaires dans la paroi des artères. Ces plaques entraînent progressivement un durcissement et un rétrécissement des artères, compromettant ainsi la circulation sanguine vers les organes concernés. La différence avec artériosclérose mérite d’être clarifiée : l’artériosclérose désigne un durcissement général des artères lié à l’âge, tandis que l’athérosclérose est une forme spécifique d’artériosclérose caractérisée par la formation de plaques d’athérome. Les étapes de développement Le processus athéromateux débute dès l’enfance avec l’apparition de stries lipidiques, fines accumulations de graisses dans l’intima des artères. Ces lésions précoces, réversibles à ce stade, peuvent aussi évoluer vers des plaques d’athéromes entre 20 et 40 ans, particulièrement chez les personnes présentant des facteurs de risque. Au fil du temps, ces plaques grossissent et peuvent évoluer vers des complications graves comme la thrombose ou l’occlusion artérielle complète (obstruction totale d’une artère). L’évolution de la plaque peut suivre deux trajectoires principales : soit une stabilisation (fibrose et calcification), rendant la plaque moins susceptible de se rompre, soit une fragilisation pouvant mener à sa rupture. Une plaque d’athérome calcifié est généralement plus stable, mais son traitement peut être plus complexe. L’inflammation joue un rôle central dans toutes ces étapes. Les cellules immunitaires, notamment les monocytes qui se transforment en macrophages dans la paroi artérielle, sont recrutées dès les premiers stades. Ces macrophages ingèrent les particules de cholestérol oxydé et se transforment en cellules spumeuses, constituant le cœur lipidique de la plaque d’athérome. Facteurs de risque Les causes de l’athérosclérose sont multifactorielles et peuvent être classées en deux catégories principales. Facteurs non modifiables Facteurs modifiables Le stress chronique et les troubles psychosociaux comme la dépression sont désormais reconnus comme des facteurs de risque indépendants, agissant notamment via des mécanismes inflammatoires et neuroendocriniens. Plusieurs marqueurs biochimiques sont impliqués dans le processus athérosclérotique et peuvent avoir une valeur pronostique : la protéine C-réactive ultrasensible (CRPus), les Interleukines pro-inflammatoires, le fibrinogène, ou encore les métalloprotéinases matricielles impliquées dans la déstabilisation des plaques. Manifestations cliniques Les symptômes de l’athérosclérose varient considérablement selon les territoires artériels touchés. Atteinte coronarienne L’athérome coronaire ou athérosclérose coronarienne peut se manifester par : Elle est diagnostiquée par différentes techniques d’imagerie comme la coronarographie, le scanner coronaire ou l’IRM cardiaque. Atteinte cérébrale L’athérosclérose des artères cérébrales peut entraîner : Le diagnostic au niveau cérébral repose sur l’imagerie par résonance magnétique (IRM), l’angioscanner ou l’écho doppler des troncs supra aortiques. Atteinte périphérique L’artériopathie des membres inférieurs est une manifestation fréquente de l’athérosclérose du pied, se traduisant par : Le diagnostic d’athérosclérose périphérique s’appuie sur la mesure de l’index de pression systolique (IPS) et l’Écho doppler artériel. Prévention par l’alimentation L’alimentation joue un rôle fondamental dans la prévention de l’inflammation de bas grade et de l’athérosclérose, et constitue un élément clé du traitement naturel de l’athérosclérose. Il s’agit de changer durablement ses habitudes alimentaires, de façon à réduire progressivement et sûrement le risque d’accidents cardiovasculaires aigus. Régime méditerranéen Le régime méditerranéen a démontré ses bénéfices dans la réduction du risque cardiovasculaire. Riche en fruits, légumes, poissons, huile d’olive et pauvre en viandes rouges, il diminue significativement l’incidence des complications de l’athérosclérose. Aliments protecteurs Certains nutriments spécifiques ont des effets particulièrement bénéfiques : Aliments à limiter Pour prévenir l’évolution des plaques d’athérome et leurs conséquences, il est recommandé de limiter : Autres mesures préventives Activité physique Une activité physique régulière et adaptée (au moins 150 minutes par semaine d’intensité modérée) constitue un pilier de la prévention. Elle améliore le profil lipidique, la sensibilité à l’insuline, la fonction endothéliale et aide à contrôler le poids. Gestion du stress Les techniques de relaxation, la méditation, le yoga ou toute autre activité réduisant le stress chronique contribuent à diminuer le risque cardiovasculaire en limitant l’activation neuroendocrinienne et l’inflammation systémique. Importance du sommeil Un sommeil de qualité, en quantité suffisante (7-8 heures), est désormais reconnu comme un facteur protecteur contre l’athérosclérose. Les troubles du sommeil sont associés à une augmentation du risque cardiovasculaire par divers mécanismes (dérégulation métabolique, inflammation, hypertension). Traitements actuels Le traitement de l’athérosclérose repose sur une approche globale visant à stabiliser les plaques existantes et prévenir la formation de nouvelles lésions. Approche pharmacologique Le traitement de la plaque d’athérome calcifié peut nécessiter des approches spécifiques, notamment lors des interventions endovasculaires. Interventions chirurgicales Dans les cas d’athérosclérose avancée avec sténoses significatives ou complications : Nouvelles perspectives thérapeutiques La recherche sur le traitement des athéromes progresse constamment : Conclusion L’athérosclérose représente un défi majeur de santé publique nécessitant une approche multidirectionnelle intégrant prévention, dépistage précoce et traitement adapté. La compréhension des mécanismes de cette maladie et de la différence entre artériosclérose et athérosclérose permet d’agir de manière ciblée. Les points clés à retenir sont : Le message positif à retenir est qu’adopter une hygiène de vie saine change la donne, et
Une diététicienne en ligne
Pourquoi consulter une diététicienne en ligne ? Une solution efficace, personnalisée, rapide et discrète À l’heure où le temps est précieux et où la santé est une priorité, la consultation diététique en ligne s’impose comme une solution moderne particulièrement adaptée à nos modes de vie. Que vous souhaitiez perdre du poids, gérer une maladie inflammatoire ou optimiser vos performances physiques et mentales, découvrez pourquoi la consultation diététique en ligne s’impose comme une alternative pratique et efficace pour prendre soin de sa santé. De plus, la consultation diététique en ligne supprime les barrières géographiques. Finis les déserts médicaux ou les longues distances à parcourir : un simple ordinateur ou smartphone suffit pour accéder aux conseils d’un professionnel qualifié, quelle que soit sa localisation. Cette accessibilité est particulièrement précieuse pour les personnes à mobilité réduite, les parents de jeunes enfants ou les actifs aux emplois du temps chargés. Une efficacité identique au présentiel La consultation diététique en ligne offre la même qualité de suivi qu’une consultation en cabinet : Les outils numériques permettent même d’enrichir le suivi : Une solution rapide qui respecte votre temps Finies les contraintes logistiques qui compliquent votre suivi nutritionnel : Les nouvelles technologies nous rapprochent et optimisent votre temps : Une approche discrète et personnelle La consultation en ligne garantit une totale confidentialité : Cette intimité favorise : Une flexibilité pratique incomparable L’organisation des consultations s’adapte à votre vie : Cette souplesse permet : Une efficacité prouvée Les études montrent que le suivi diététique à distance peut être aussi efficace qu’en présentiel. Les outils numériques permettent : Un investissement rentable pour votre santé La consultation en ligne présente souvent un rapport qualité-prix avantageux : Un accompagnement personnalisé selon vos objectifs Pour la perte de poids Pour les maladies inflammatoires Pour l’optimisation des performances Comment choisir sa diététicienne en ligne ? Quelques critères essentiels à vérifier : Comment démarrer ? Conclusion La consultation diététique en ligne combine efficacité, rapidité, discrétion et praticité. Cette solution moderne répond parfaitement aux exigences de notre époque tout en garantissant un suivi professionnel de qualité. Plus qu’une simple alternative, c’est une évolution naturelle de la consultation nutritionnelle qui permet un suivi facilité, entièrement personnalisé, et un accompagnement optimal vers l’atteinte de vos objectifs de santé. La technologie nous rapproche : profitez d’un suivi nutritionnel professionnel sans contraintes, à votre rythme et selon vos conditions. Retour vers le blog Fiche officielle métier de diététicienne
Comment soulager l’arthrose grâce à l’alimentation ?
Soulager l’arthrose par l’alimentation implique de choisir des aliments qui réduisent l’inflammation, maintiennent la santé articulaire et apportent des nutriments essentiels. Voici quelques conseils alimentaires spécifiques : Aliments Anti-inflammatoires Aliments Riches en Nutriments Essentiels Aliments à Éviter Hydratation indispensable contre l’arthrose Suppléments et Autres Aliments En intégrant ces aliments et en évitant ceux qui aggravent l’inflammation, il est possible de réduire les symptômes de l’arthrose et d’améliorer la qualité de vie. Pour des conseils personnalisés, consulter un Diététicien-Nutritionniste est recommandé. Articles extérieurs : La définition du Vidal : lien Retour vers le blog
MICI et nutrition
Les maladies inflammatoires du système digestif (MICI) représentent aujourd’hui un défi majeur de santé publique, touchant des millions de personnes à travers le monde. Ces pathologies, caractérisées par une inflammation chronique du tube digestif, connaissent une incidence croissante dans les pays industrialisés, particulièrement chez les jeunes adultes. Cette augmentation s’explique en partie par l’évolution de nos modes de vie, notamment nos habitudes alimentaires occidentales. L’objectif de cet article est triple : informer le grand public sur la nature complexe de ces maladies, vulgariser les bases scientifiques qui sous-tendent leur développement, et fournir des recommandations nutritionnelles pratiques basées sur les dernières avancées de la recherche. En tant que professionnels de la santé, nous savons que la nutrition joue un rôle fondamental, tant dans l’évolution de ces pathologies que dans leur prise en charge thérapeutique. Comprendre les maladies inflammatoires du système digestif Définition et classification Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin, communément appelées MICI, regroupent principalement deux entités distinctes : la maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique (RCH). Ces pathologies se caractérisent par une inflammation du tube digestif qui évolue par poussées entrecoupées de phases de rémission. La maladie de Crohn peut affecter n’importe quel segment du tube digestif, de la bouche à l’anus, avec une prédilection pour l’intestin grêle et le côlon. Elle se manifeste par une inflammation transmurale, c’est-à-dire touchant toute l’épaisseur de la paroi intestinale. La rectocolite hémorragique, quant à elle, se limite au côlon et au rectum, n’affecte que la couche superficielle de la muqueuse intestinale. Au-delà de ces deux entités principales, d’autres maladies inflammatoires peuvent affecter le système digestif, notamment les gastrites, les entérites auto-immunes ou encore la colite microscopique. Chacune présente des caractéristiques physiopathologiques particulières qui nécessitent une approche thérapeutique adaptée. Physiopathologie Les mécanismes de l’inflammation digestive dans les MICI résultent d’une interaction complexe entre des facteurs génétiques, environnementaux et immunologiques. Le système immunitaire intestinal, normalement tolérant vis-à-vis du microbiote commensal, développe une réaction inflammatoire excessive et persistante. Cette réaction inflammatoire implique différents types cellulaires, notamment les lymphocytes TH1 et TH17, les macrophages et les cellules dendritiques. Ces cellules produisent des cytokines pro-inflammatoires comme le TNF-alpha, l’interleukine-1 bêta et l’interleukine-6, qui perpétuent et amplifient la réaction inflammatoire locale. Le microbiote intestinal joue un rôle central dans cette physiopathologie. Chez les patients atteints de MICI, on observe une dysbiose caractérisée par une diminution de la diversité microbienne, une réduction des bactéries bénéfiques productrices d’acides gras à chaîne courte, et une prolifération de micro-organismes pathogènes. Cette dysbiose contribue à maintenir l’état inflammatoire et à altérer la fonction de barrière intestinale. Les facteurs génétiques prédisposants incluent des mutations dans des gènes impliqués dans la reconnaissance microbienne (NOD2/CARD15), l’autophagie cellulaire, ou la fonction de barrière épithéliale. Cependant, la génétique n’explique qu’une partie du risque, soulignant l’importance des facteurs environnementaux. Épidémiologie et facteurs de risque L’incidence des MICI varie considérablement selon les régions géographiques, avec les taux les plus élevés observés en Amérique du Nord et en Europe du Nord. En France, on estime qu’environ 200 000 personnes sont atteintes de MICI, avec une incidence annuelle d’environ 6 à 8 nouveaux cas pour 100 000 habitants. Les facteurs de risque environnemental incluent le tabagisme, qui aggrave paradoxalement la maladie de Crohn tout en protégeant partiellement de la rectocolite hémorragique. L’alimentation occidentale, riche en graisses saturées, sucres raffinés et aliments ultra-transformés, constitue un facteur de risque majeur. À l’inverse, une alimentation riche en fruits, légumes et acides gras oméga-3 semble exercer un effet protecteur. Maladie de Crohn Symptômes caractéristiques La maladie de Crohn se manifeste par une symptomatologie digestive polymorphe qui varie selon la localisation et l’étendue des lésions. Les douleurs abdominales, souvent décrites comme des crampes localisées dans la fosse iliaque droite, constituent le symptôme le plus fréquent. Ces douleurs s’accompagnent généralement d’une diarrhée chronique, qui peut devenir sanglante lorsque le côlon est sévèrement atteint. Les symptômes de l’inflammation du tube digestif incluent également des manifestations systémiques comme la fièvre, la perte d’appétit et un amaigrissement progressif. Cette maladie intestinale, présente dans la liste des pathologies chroniques les plus invalidantes, peut considérablement altérer la qualité de vie des patients atteints. La question « combien de temps dure une inflammation du côlon » préoccupe naturellement les patients. Dans la maladie de Crohn, l’inflammation évolue par poussées, chaque épisode pouvant durer plusieurs semaines à plusieurs mois sans traitement approprié. Complications directes et indirectes Les complications directes de la maladie de Crohn résultent de l’inflammation transmurale chronique. L’occlusion intestinale peut apparaitre en raison de sténoses cicatricielles, particulièrement au niveau de l’intestin grêle. Les perforations intestinales, bien que moins fréquentes, constituent une urgence chirurgicale. La formation d’abcès intra-abdominaux et de fistules (communications accidentelles), notamment entéro-entériques ou entéro-cutanées, complique l’évolution de la maladie chez environ 30% des patients. Le risque de cancer colorectal, bien que moindre que dans la rectocolite hémorragique, reste augmenté chez les patients ayant une atteinte colique étendue et ancienne. Ce risque justifie une surveillance endoscopique régulière après 8 à 10 ans d’évolution. Les complications indirectes témoignent du caractère systémique de cette maladie inflammatoire de l’intestin. Les manifestations articulaires, touchant environ 25% des patients, incluent des arthrites périphériques et des spondylarthropathies. Les manifestations oculaires (épisclérite, uvéite) et cutanées (érythème noueux, pyoderma gangrenosum) sont moins fréquentes mais nécessitent une prise en charge spécialisée. Rectocolite hémorragique Symptômes et évolution La rectocolite hémorragique se caractérise par une inflammation limitée et superficielle, toujours débutant au niveau du rectum et s’étendant de façon continue vers le côlon proximal. Les symptômes dominants incluent des rectorragies (émission de sang par l’anus), des douleurs abdominales de type colique, et une diarrhée souvent glairo-sanglante. Cette maladie des intestins chez la femme, comme chez l’homme, peut débuter à tout âge, avec un pic d’incidence entre 20 et 40 ans. L’évolution se fait par des poussées inflammatoires d’intensité variable, entrecoupées de phases de rémission plus ou moins complètes. Complications spécifiques Les complications directes incluent les hémorragies digestives basses, parfois massives nécessitant une transfusion. La colite fulminante ou colite toxique représente une complication rare mais grave, caractérisée par une dilatation colique aiguë avec risque de
Maladie de Basedow
Introduction La maladie de Basedow, également connue sous le nom de maladie de Graves-Basedow dans la littérature internationale, est une affection auto-immune qui touche la glande thyroïde. Cette pathologie se caractérise par une hyperthyroïdie, c’est-à-dire une production excessive d’hormones thyroïdiennes qui affectent le métabolisme général du corps. Décrite pour la première fois par le médecin allemand Karl Adolph von Basedow au XIXe siècle, cette maladie représente aujourd’hui la cause la plus fréquente de l’hyperthyroïdie. La prévalence de la maladie de Basedow est significative, touchant environ 1 à 2% de la population, avec une nette prédominance féminine (le ratio femmes/hommes est de 5 à 10 pour 1). Elle apparaît généralement entre 30 et 50 ans, mais peut survenir à tout âge. L’impact sur la qualité de vie des patients est considérable, affectant tant leur bien-être physique que psychologique, avec des répercussions sur leur vie professionnelle et sociale. Alors, qu’en est-il de cette pathologie, depuis ses mécanismes biologiques jusqu’aux approches thérapeutiques, en regardant avec une attention particulière le rôle de l’alimentation dans sa prise en charge ou sa prévention. Physiopathologie Mécanisme auto-immune de la maladie La maladie de Basedow est une affection auto-immune qui entraîne une stimulation excessive de la glande thyroïde, provoquant une surproduction d’hormones thyroïdiennes. Rôle des anticorps anti-récepteurs de la TSH Au cœur de ce processus pathologique se trouvent des anticorps spécifiques appelés TRAk (TSH Receptor Antibodies) ou anticorps anti-récepteurs de la TSH. Ces anticorps Basedow se fixent sur les récepteurs normalement destinés à la thyréostimuline (TSH), hormone hypophysaire qui régule l’activité thyroïdienne. En imitant l’action de la TSH, ces anticorps stimulent continuellement la thyroïde, et modifient les mécanismes de régulation habituels, ce qui entraîne une production excessive d’hormones thyroïdiennes. Le dosage des TRAk constitue d’ailleurs un élément important du diagnostic biologique de la maladie. Des taux élevés de TRAk Basedow sont caractéristiques de cette pathologie et permettent de la différencier d’autres causes d’hyperthyroïdie. Facteurs génétiques et environnementaux Les causes de la maladie de Basedow sont multiples. Une prédisposition génétique est clairement établie, avec un risque cumulé chez les personnes ayant des antécédents familiaux de maladies auto-immunes. Des variations génétiques ciblées, notamment dans les gènes impliqués dans la régulation immunitaire, ont été identifiées comme autres facteurs de risque. Parmi les facteurs environnementaux déclencheurs, on retrouve : Ces dernières années, des questions ont émergé concernant la relation entre maladie de Basedow et le Covid. Certaines observations révèlent que l’infection par le SARS-CoV-2 pourrait, chez des personnes prédisposées, déclencher ou aggraver des maladies auto-immunes, y compris la maladie de Basedow. Cette interaction maladie de Basedow et COVID est un domaine de recherche actif où les connaissances évoluent quasi quotidiennement. Symptômes et manifestations cliniques Signes thyroïdiens Le goitre, ou augmentation du volume de la thyroïde Basedow, constitue un signe caractéristique. La glande devient souvent visible à l’œil nu, provoquant un gonflement au niveau du cou. À la palpation, elle apparaît généralement souple, indolore et homogène. L’hyperthyroïdie en tant que maladie de Basedow se manifeste par une palette de symptômes liés à l’accélération du métabolisme générés par les hormones thyroïdiennes : Signes oculaires L’atteinte oculaire, ou ophtalmopathie de Basedow, touche environ 50% des patients. Elle se caractérise par : Ces manifestations oculaires peuvent apparaître avant, pendant ou après les signes thyroïdiens, et leur évolution n’est pas toujours synchronisée avec celle des dysfonctionnements hormonaux. Symptômes généraux L’hyperthyroïdie de Basedow entraîne de nombreux symptômes affectant la qualité de vie : L’aspect psychologique ne doit pas être négligé, car la maladie de Basedow peut s’accompagner d’états anxieux importants (Basedow et angoisse), voire de véritables épisodes dépressifs (Basedow et dépression). Ces manifestations peuvent être directement liées aux effets des hormones thyroïdiennes sur le système nerveux, mais aussi résulter du stress généré par la maladie elle-même. Complications potentielles Sans traitement adapté, l’hyperthyroïdie de Basedow peut évoluer vers des complications graves : L’espérance de vie des patients atteints de la maladie de Basedow correctement traités est comparable à celle de la population générale. Toutefois, cette espérance de vie peut être affectée en cas de complications cardiovasculaires non contrôlées ou de prise en charge inadéquate. Diagnostic Examens cliniques Le diagnostic de la maladie de Basedow repose d’abord sur un examen clinique minutieux. Le médecin recherche les symptômes révélateurs de l’hyperthyroïdie ainsi que les signes spécifiques comme le goitre et l’ophtalmopathie. Le diagnostic permet de recueillir des informations sur les antécédents familiaux déclarés de maladies auto-immunes et sur les facteurs déclenchants potentiels. Tests biologiques Le bilan hormonal est indispensable pour confirmer l’hyperthyroïdie : Ces marqueurs biologiques permettent non seulement d’établir le diagnostic mais aussi de suivre l’évolution de la maladie au cours du traitement. Imagerie médicale Plusieurs techniques d’imagerie peuvent compléter le bilan : Traitements médicaux conventionnels Médicaments antithyroïdiens Les antithyroïdiens de synthèse constituent souvent le traitement de première intention. Ces médicaments (carbimazole, thiamazole, propylthiouracile) bloquent la production d’hormones thyroïdiennes. Le traitement Basedow par cette approche dure généralement 12 à 18 mois, avec un suivi régulier de la fonction thyroïdienne. Des bêta-bloquants peuvent être associés temporairement pour soulager rapidement certains symptômes (tachycardie, tremblements). Traitement par iode radioactif L’administration d’iode radioactif (iode 131) représente une alternative efficace. Cette substance est captée sélectivement par la thyroïde et détruit progressivement une partie des cellules thyroïdiennes. Ce traitement Basedow est contre-indiqué pendant la grossesse et l’allaitement, ainsi que chez les patients présentant une ophtalmopathie sévère, car il peut l’aggraver. Chirurgie La thyroïdectomie (ablation partielle ou totale de la thyroïde) est envisagée dans certaines situations : Cette intervention nécessite un chirurgien expérimenté pour minimiser les risques de complications (atteinte des nerfs récurrents, hypoparathyroïdie). Traitement des manifestations oculaires L’ophtalmopathie de Basedow nécessite une prise en charge spécifique : Le rôle de l’alimentation dans la maladie de Basedow Importance d’une alimentation équilibrée La nutrition joue un rôle fondamental dans le fonctionnement du système immunitaire. Une alimentation équilibrée a pour but de réduire l’inflammation systémique et de moduler les réponses auto-immunes. Aliments riches en iode L’iode est un oligo-élément essentiel à la fabrication des hormones thyroïdiennes. Dans le contexte de la maladie de Basedow, sa consommation doit être
Diététicienne, nutritionniste, coach en nutrition, comment s’y retrouver ?
Vous souhaitez prendre conseil auprès d’un professionnel de l’alimentation : diététicienne, nutritionniste, coach … Vos recherches vous renvoient sur de nombreuses personnes susceptibles de vous aider. Elles ont des appellations différentes, vous êtes perdu(e) ! Voici comment les différencier et comment choisir la bonne personne pour vous. Les définitions Diététicienne-Nutritionniste D.E (Diplômée d’Etat) : Est à la fois un titre officiel et une profession paramédicale réglementée. Elle est un professionnel de la santé spécialisé et expert en nutrition, alimentation et diététique. Elle a suivi des études spécifiques et est diplômée (diplôme d’état). Le diplôme minimal en diététique est un BTS ou un DUT (2 ans d’études), avec un programme intensif qui confère un vrai savoir et un savoir-faire : Médecin-nutritionniste : Est un médecin généraliste qui a complété son cursus par une formation en nutrition. Il s’est ainsi spécialisé en nutrition et dans les troubles liés à la nutrition (DES, DESC ou DU). Il a donc une approche plus médicale. Il peut : « Coach en nutrition » ou « nutritionniste » (sans précision) Sont des titres autoproclamés, sans appellation contrôlée ni protégée : En résumé : Renseignez vous bien avant de choisir et de consulter. Remboursement des consultations Le Médecin-Nutritionniste est médecin. Donc ses consultations (et téléconsultations) peuvent être prises en charge par la CPAM et une mutuelle en complément, dans un parcours de soins coordonnés. Les Médecins-Nutritionnistes peuvent être conventionnés ou non, mais ceci est relatif à leur statut de médecin, et non à celui de nutritionniste. Les consultations des médecins conventionnés sont remboursées selon le forfait usuel (peu importe que ce soit des consultations de nutrition ou pas), selon leur statut de Généraliste ou de Spécialiste. Les consultations des médecins non conventionnés ne donnent droit qu’à un remboursement forfaitaire minime. Les consultations et téléconsultations d’une Diététicienne-Nutritionniste ne sont pas encore prises en charge par la CPAM. Cependant de plus en plus de Mutuelles les incluent dans les soins qu’elles remboursent en partie ou sous la forme d’un forfait annuel. Prenez le temps de vous renseigner auprès de la vôtre pour connaître vos droits à prise en charge. Les séances avec un coach en nutrition ou un nutritionniste sans titre officiel ne sont prises en charge et remboursées ni par la CPAM ni par les Mutuelles. Exception faite des naturopathes, dont les séances peuvent être en partie prises en charge par certaines Mutuelles. Qui consulter dans quel cas ? Si vous souhaitez perdre quelques kilos, ou améliorer votre état de santé en modifiant votre alimentation, prendre conseil auprès d’un professionnel de la nutrition est indispensable pour aller dans la bonne direction sans risques. Dans tous les cas, pour être sûr(e) de vous adresser à un professionnel ayant une formation appropriée et approfondie, choisissez de vous adresser à un Médecin-Nutritionniste ou à une Diététicienne-Nutritionniste. Tous deux sont de vrais professionnels de l’alimentation. Diététicienne-Nutritionniste et Médecin-Nutritionniste sont tous deux parfaitement qualifiés pour vous aider dans cette démarche pour une perte de poids peu importante ou un rééquilibrage alimentaire. Parce qu’il est difficile de modifier seul(e) son alimentation, vous pouvez décider vous-même de vous faire aider et conseiller par un expert de la nutrition qui saura vous guider de façon fiable et professionnelle : votre démarche devient alors sûre, et simple. Quel est leur apport ? Les 2 peuvent vous conseiller pour : Les 2 sont à même de donner des conseils appropriés à tout âge de la vie : nourrisson, bébé, petit enfant, adolescent, sportif, femme enceinte, personne âgée…. Ils sont là pour évaluer votre état nutritionnel, diagnostiquer des carences et établir une stratégie d’intervention pour traiter votre surpoids et/ou améliorer votre état de santé. Les maladies le plus fréquemment suivies sont le diabète, les maladies de la thyroïde, les troubles du cholestérol, l’obésité, la goutte, les troubles digestifs récurrents, les intolérances alimentaires, les maladies cardiovasculaires, les anémies, le diabète gestationnel, les troubles du comportement alimentaire graves… Comment vont se dérouler leurs actions ? Tous deux vont en première consultation établir un bilan sur votre état de santé, comprendre l’histoire de votre poids, votre mode de vie, votre environnement, vos habitudes alimentaires, les émotions qui vous perturbent … Ils vont vous donner des conseils entièrement personnalisés qui permettront de modifier peu à peu les habitudes alimentaires responsables de vos troubles et de vos soucis. NB. Les maladies qui s’accompagnent de traitements médicamenteux nécessitent des examens réguliers que seul un médecin sera à même d’effectuer. NB. Rappelons que tout le monde a accès aux consultations d’une Diététicienne-Nutritionniste, sans prescription médicale. Votre médecin peut aussi vous recommander d’en consulter une. En revanche, si le Médecin procède uniquement par rendez-vous ponctuels, la Diététicienne vous propose également des programmes pouvant s’étaler sur plusieurs mois. En complément, une Diététicienne-Nutritionniste vous donnera des menus, des repas, des recettes, et de très nombreux « trucs » pratiques et d’organisation pour une mise en application quotidienne facile des changements proposés. Elle adaptera ses conseils à vos besoins, vos objectifs, vos contraintes d’emploi du temps ou de budget, vos goûts et vos habitudes et à votre mode de vie (ex : si vous avez peu de temps pour cuisiner, ou si vous mangez souvent au restaurant). Le tout en vous aidant à maintenir votre motivation et à surmonter les moments de doute ou de découragement. La téléconsultation est parfaitement adaptée à un suivi de qualité par une Diététicienne-Nutritionniste, et minimise les contraintes matérielles qui sont souvent des obstacles à « franchir » le pas pour se faire aider. Si vous préférez la rencontre « physique », les consultations peuvent se dérouler en cabinet paramédical (exercice libéral), dans certains services des hôpitaux, ou dans des centres de bien-être (SPA, cures thermales, thalassothérapie..). Spécificité de la Diététicienne-Nutritionniste Polyvalence : la consulter est indispensable soit pour améliorer votre état de santé général, soit pour vous aider à la gestion de votre poids soit pour optimiser votre masse musculaire, etc. Adaptation : elle s’adapte en permanence à vos spécificités, et vous fournit à la carte explications, recettes, menus, conseils d’organisation ou pour vos courses, aide et maintien de votre motivation … Elle vous accompagne dans la durée, et reste proche de vous.
Diététicienne autour de moi
La diététique à l’ère du numérique : une évolution inévitable L’essor des technologies numériques a transformé notre rapport à la santé. Aujourd’hui, il est possible de consulter une nutritionniste en ligne depuis n’importe où, que l’on soit chez soi, en déplacement ou même en voyage. Cette évolution a bouleversé le métier de diététicienne, qui ne se limite plus à des consultations en face-à-face. Désormais, les outils numériques permettent un suivi détaillé et personnalisé, et la communication avec le praticien est plus fluide que jamais. Mais est-ce suffisant pour remplacer complètement une consultation en cabinet ? C’est ce que nous allons voir en examinant les spécificités de chaque approche, avec la notion de diététicienne autour de moi. Car, le métier de diététicienne en ligne a pris une ampleur considérable avec le développement des technologies et l’essor des consultations à distance. Si auparavant, consulter une diététicienne impliquait nécessairement de se rendre dans un cabinet, les choses ont bien changé. Aujourd’hui, de nombreuses personnes se tournent vers la consultation diététique en ligne, attirées par la flexibilité et l’accessibilité qu’elle offre. Pourtant, certaines restent attachées à la consultation en cabinet, mettant en avant l’importance du contact humain et des examens physiques. Alors, comment choisir entre ces deux approches ? Qu’est-ce qu’une diététicienne et pourquoi est-elle importante ? Une diététicienne est une professionnelle de la santé spécialisée et expert en nutrition, alimentation et diététique. Elle a suivi des études spécifiques et est diplômée (diplôme d’État). Sa mission est de vous fournir des conseils personnalisés pour vous aider à perdre du poids, à soigner par l’alimentation de nombreux troubles de santé, ou à optimiser votre alimentation dans une optique de performances. Elle est soumise à une éthique et à des règles de déontologie qui sont les garants d’une qualité optimale pour ses soins. Elle vous aide à adapter vos habitudes alimentaires en fonction de vos besoins, que ce soit pour : Le rôle d’une diététicienne est aussi fondamental pour d’une part établir ou rétablir une relation saine avec la nourriture, et d’autre part prévenir de nombreuses maladies chroniques. Les atouts d’une diététicienne en cabinet Une diététicienne en ligne propose ses services à distance, généralement via Internet.Cette approche vous permet de recevoir des conseils et un suivi nutritionnel personnalisés sans avoir besoin de vous déplacer pour une consultation en face à face, y compris si vous êtes en déplacement ou en vacances. Malgré cela, les consultations en cabinet ont quelques avantages : Un examen physique plus précis Si la diététicienne en ligne pour maigrir peut accompagner efficacement un patient dans sa perte de poids, certaines évaluations restent difficiles à réaliser à distance. En cabinet, la diététicienne peut procéder à des mesures précises du poids, du tour de taille et d’autres paramètres corporels. Cette approche permet un diagnostic plus affiné et un suivi plus rigoureux. Une interaction humaine plus riche Le contact direct avec un professionnel peut être un élément rassurant pour de nombreux patients. Une diététicienne en cabinet perçoit mieux la communication non verbale, détectant par exemple des signes de stress ou d’inconfort. De plus, le cadre professionnel favorise la concentration, évitant les distractions qui peuvent survenir lors d’une consultation en ligne. Moins de contraintes techniques Les consultations en ligne nécessitent une bonne connexion Internet et une certaine aisance avec les outils numériques. Pour certaines personnes, cela peut représenter un frein. En cabinet, ces problèmes disparaissent : tout est géré par le professionnel, et le patient n’a qu’à se concentrer sur son rendez-vous. Diététicienne en ligne : une proximité différente, mais efficace Avec les consultations en ligne, la notion de proximité prend une nouvelle dimension. Voici pourquoi une diététicienne en ligne peut être considérée comme encore plus proche de vos besoins qu’une « diététicienne autour de moi »: 1. Accessibilité inégalée Consulter une diététicienne en ligne présente un avantage majeur : l’accessibilité. Peu importe où vous vous trouvez, il suffit d’une connexion Internet pour obtenir un suivi personnalisé. Cela est particulièrement bénéfique pour les personnes vivant en zone rurale, où l’offre de professionnels de santé est plus restreinte. De plus, les personnes à mobilité réduite peuvent bénéficier de cette approche sans avoir à se soucier des déplacements. 2. Flexibilité des horaires Contrairement aux cabinets qui fonctionnent généralement sur des créneaux horaires fixes, une consultation nutritionniste en ligne offre souvent des rendez-vous en soirée ou le week-end. Cette souplesse permet de mieux s’adapter à des emplois du temps chargés et de ne pas compromettre sa prise en charge diététique. 3. Communication simplifiée et continue Avec les consultations en ligne, les outils numériques tels que les emails, les partages de documents ou les messageries instantanées permettent de rester en contact permanent avec votre diététicienne. Cela garantit un suivi au plus près, plus réactif et personnalisé, même entre deux rendez-vous. 4. Un suivi personnalisé grâce aux technologies De nombreuses diététiciennes en ligne utilisent des outils modernes pour vous accompagner efficacement : Ces outils renforcent l’engagement et permettent de mieux comprendre vos habitudes alimentaires au quotidien. Néanmoins il est nécessaire de recourir à l’automesure pour connaitre son poids, sa taille, etc. Les avantages spécifiques des consultations en ligne 1. Un gain de temps considérable En éliminant les déplacements, les consultations en ligne permettent de gagner du temps précieux. Une séance peut être réalisée depuis chez vous, au bureau ou même en voyage. 2. Un choix élargi de spécialistes En ligne, vous n’êtes pas limité aux diététiciennes de votre ville. Vous pouvez choisir une professionnelle spécialisée dans un domaine particulier (nutrition sportive, végétarisme, troubles alimentaires, etc.), peu importe sa localisation géographique. Vous avez aussi le choix de la personne qui va vous accompagner dans votre démarche alimentaire : compétence, empathie, confiance, et bonne communication sont des qualités que vous pouvez rechercher en toute sérénité, avec la certitude de pouvoir trouver LA bonne diététicienne pour vous. 3. Un cadre confortable et une meilleure confidentialité Certains patients éprouvent une certaine appréhension à consulter en cabinet, notamment lorsqu’il s’agit de sujets sensibles comme la gestion du poids ou des troubles alimentaires. Avec une diététicienne en ligne sérieuse, la consultation peut se faire
Polyarthrite rhumatoïde symptômes, causes et traitement
La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une maladie auto-immune. Elle se présente comme une inflammation chronique qui affecte principalement les articulations. Elle touche environ 0,5 à 1 % de la population mondiale, avec une prévalence plus élevée chez les femmes. Cette pathologie, bien que complexe et parfois invalidante, peut être soulagée grâce à une prise en charge médicale appropriée. Cet article explore les symptômes caractéristiques, les causes potentielles de la polyarthrite rhumatoïde, les traitements conventionnels et les adaptations alimentaires qui visent à soulager les douleurs et limiter la progression des dommages articulaires. Symptômes de la polyarthrite rhumatoïde Les symptômes de la polyarthrite rhumatoïde varient en intensité, mais les manifestations les plus communes sont les suivantes : Douleurs articulaires: L’un des symptômes les plus notables de la polyarthrite rhumatoïde est la douleur articulaire, souvent ressentie dans les petites articulations des mains, des poignets et des pieds. Elle est souvent d’apparition symétrique (des 2 côtés). Contrairement à l’arthrose, où la douleur est exacerbée par l’usage des articulations, celle de la polyarthrite est souvent plus intense au repos, durant la nuit, ou le matin, ce qu’on appelle le « dérouillage matinal ». Raideur articulaire: La raideur articulaire, en particulier au lever, est un autre signe distinctif de la maladie. Elle peut durer plusieurs heures, rendant les mouvements difficiles et douloureux. Cela est dû à l’inflammation persistante des tissus articulaires, qui entrave leur souplesse. Gonflement et rougeur : L’inflammation provoquée par la polyarthrite rhumatoïde entraîne un gonflement des articulations touchées. Ce gonflement peut être accompagné de rougeur et de sensation de chaleur, signes de l’activité inflammatoire dans la zone. Fatigue : La polyarthrite rhumatoïde n’affecte pas seulement les articulations mais a également un impact sur l’état général du patient. La fatigue chronique est courante chez les personnes atteintes de PR, en raison de l’inflammation constante et des perturbations immunitaires. Elle peut être invalidante et interférer avec les activités quotidiennes. Déformation des articulations : Avec le temps, si elle n’est pas traitée de manière adéquate, la polyarthrite rhumatoïde peut entraîner une déformation progressive des articulations. Cette déformation résulte de la destruction des tissus articulaires par le processus inflammatoire. Les doigts, par exemple, peuvent prendre une forme déviée, ce qui complique encore les tâches manuelles de la vie quotidienne. Autres symptômes systémiques : Outre les symptômes articulaires, la polyarthrite rhumatoïde peut également affecter d’autres organes et systèmes. Les personnes atteintes présentent souvent une modification de leur composition corporelle, avec une perte de masse musculaire, et un excès de masse grasse. Les patients peuvent aussi développer des nodules rhumatoïdes sous la peau, des problèmes oculaires (comme la sécheresse ou l’inflammation), ainsi que des complications pulmonaires ou cardiovasculaires. Causes de la polyarthrite rhumatoïde La polyarthrite rhumatoïde est une maladie auto-immune, ce qui signifie que le système immunitaire attaque par erreur les tissus sains du corps, en ce cas précis les articulations. Cependant, la cause exacte de cette dérégulation immunitaire reste incertaine. Plusieurs facteurs, tant génétiques qu’environnementaux, sont suspectés de jouer un rôle dans le déclenchement de la maladie. Facteurs génétiques : Des études ont montré que les personnes ayant des antécédents familiaux de polyarthrite rhumatoïde ont un risque accru de développer la maladie. Certains gènes, comme le gène HLA-DRB1, sont associés à une plus grande susceptibilité à la PR. Cependant, la présence de ces gènes ne garantit pas l’apparition de la maladie, indiquant que des facteurs supplémentaires sont nécessaires pour son déclenchement. De la même manière, des personnes atteintes de PR peuvent ne pas avoir ce gène HLA-DRB1. Facteurs environnementaux : L’exposition à certains facteurs environnementaux peut déclencher ou aggraver la polyarthrite rhumatoïde chez les personnes génétiquement prédisposées. Le tabagisme est l’un des facteurs de risque les mieux connus. Fumer augmente non seulement le risque de développer la PR, mais peut également aggraver l’évolution de la maladie. D’autres facteurs environnementaux incluent l’exposition à certaines infections, notamment des infections bactériennes ou virales, qui pourraient activer le système immunitaire de manière anormale. Enfin, l’obésité aggrave le risque de développer une PR. Infections : Certaines infections ont ainsi été suggérées comme des déclencheurs potentiels de la polyarthrite rhumatoïde. Bien que le lien exact entre infections et PR soit encore à l’étude, il est possible que des agents pathogènes puissent perturber le système immunitaire, entraînant une réponse auto-immune excessive et restant activée de manière permanente. Hormones : Les femmes sont plus susceptibles de développer la polyarthrite rhumatoïde que les hommes, suggérant que les hormones pourraient jouer un rôle dans le déclenchement de la maladie. Les fluctuations hormonales, notamment pendant la grossesse ou la ménopause, sont des périodes où des changements peuvent se produire dans les réponses immunitaires. Traitements classiques de la polyarthrite rhumatoïde Le traitement de la polyarthrite rhumatoïde vise à réduire l’inflammation, soulager les symptômes, prévenir les lésions articulaires et améliorer la qualité de vie des patients. Il n’existe pas de remède médical définitif, mais plusieurs options thérapeutiques permettent de limiter la maladie. Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) : Les AINS, tels que l’ibuprofène ou le naproxène, sont fréquemment utilisés pour soulager la douleur et l’inflammation dans les cas légers à modérés de polyarthrite rhumatoïde. Ils ne ralentissent pas la progression de la maladie mais permettent de réduire les symptômes. Corticostéroïdes : Les corticostéroïdes, tels que la prednisone, sont des médicaments puissants qui ralentissent rapidement l’inflammation et calment les douleurs. Ils sont souvent utilisés pour les poussées aiguës de PR ou comme traitement à court terme en attendant que d’autres médicaments agissent. Cependant, leur utilisation prolongée peut entraîner des effets secondaires significatifs, notamment l’ostéoporose, le risque d’infections et le diabète. Méthotrexate et autres anti rhumatismes modificateurs de la maladie (ARMM) : Le méthotrexate est l’un des traitements de première ligne pour la polyarthrite rhumatoïde. C’est un ARMM (AntiRhumatismaux Modificateurs de la Maladie), un médicament qui agit en ralentissant la progression de la maladie et en prévenant les dommages articulaires. D’autres ARMM, comme la sulfasalazine ou l’hydroxychloroquine, peuvent également être utilisés et prescrits en fonction des besoins spécifiques du patient. Biothérapies : Les biothérapies, comme les anticorps anti-TNF alpha (Tumor Necrosis
Alzheimer : comprendre, prévenir et accompagner la maladie
Introduction : Pourquoi la maladie d’Alzheimer inquiète tant ? La maladie d’Alzheimer est bien plus qu’un simple trouble de la mémoire : elle touche l’identité même des personnes atteintes, les privant progressivement de leurs repères et de leur autonomie. Pour les patients et leurs proches, cette évolution est source d’angoisse et de défis quotidiens. Pourtant, mieux comprendre la maladie, ses mécanismes et les solutions existantes permet de mieux l’affronter. Cet article abordera les principales questions que l’on se pose sur Alzheimer : Quels sont les premiers signes et comment évolue la maladie d’Alzheimer ? Quels sont les symptômes précoces d’Alzheimer ? Les premiers signes de la maladie sont souvent subtils et progressifs. On observe notamment : La maladie affecte à terme l’ensemble des fonctions cognitives, entraînant une dépendance totale. Cette évolution progressive fait d’Alzheimer une épreuve à la fois pour le malade et pour son entourage, confronté à la perte de reconnaissance et à une charge émotionnelle intense. Quels sont les causes de la maladie d’Alzheimer ? Sur le plan biologique, la maladie d’Alzheimer est principalement liée à deux phénomènes majeurs dans le cerveau : Ces processus débutent des années, voire des décennies, avant les premiers symptômes. Le cerveau compense initialement les pertes, mais lorsque les dommages atteignent un seuil critique, les symptômes cliniques apparaissent. Comment la maladie évolue-t-elle dans le temps ? La progression d’Alzheimer se fait en plusieurs stades sans qu’on sache vraiment ce que ressent un malade Alzheimer : La durée de cette évolution varie, mais elle s’étale généralement sur 8 à 10 ans après le diagnostic. Quelles sont les différences entre Alzheimer et démence ? Si la maladie d’Alzheimer est la cause la plus courante de démence, elle ne représente pas la seule forme. Il est essentiel de distinguer Alzheimer des maladies à corps de Lewy et de la démence fronto-temporale, qui présentent des caractéristiques uniques : Ces différences soulignent l’importance d’un diagnostic précis pour adapter les traitements et l’accompagnement. Peut-on prévenir la maladie grâce à l’alimentation contre Alzheimer et à l’hygiène de vie ? Si aucun traitement médicamenteux ne guérit Alzheimer, la prévention reste un espoir majeur. Plusieurs études suggèrent que le mode de vie joue un rôle crucial : Quels choix alimentaires peuvent aider à prévenir Alzheimer ? L’alimentation contre Alzheimer joue un rôle clé dans la prévention de la maladie : Quels autres facteurs de mode de vie influencent le risque d’Alzheimer ? Le sport ou une activité physique régulière améliore la circulation sanguine dans le cerveau, favorise la neurogenèse et réduit les facteurs de risque cardiovasculaires, étroitement liés à Alzheimer. Lire, apprendre de nouvelles compétences, jouer à des jeux de réflexion ou pratiquer une activité artistique peut renforcer les connexions neuronales et ralentir le déclin cognitif. Le sommeil profond est essentiel pour le nettoyage des déchets métaboliques dans le cerveau, y compris les protéines bêta-amyloïdes. Des troubles chroniques du sommeil augmentent le risque de développer la maladie. Maintenir des interactions sociales riches et régulières est associé à une meilleure santé cognitive. L’isolement est un facteur de risque important. Le stress chronique peut augmenter l’inflammation et accélérer les mécanismes neurodégénératifs. Des techniques comme la méditation, le yoga ou la relaxation peuvent aider à réduire ce risque. Elle favorise un bon rythme circadien, essentiel pour la cognition. Investir dans ces habitudes dès le plus jeune âge peut avoir un impact significatif, mais il n’est jamais trop tard pour commencer. La plasticité cérébrale permet des améliorations même à un âge avancé. Quels traitements et accompagnements existent pour améliorer la qualité de vie ? Quels sont les traitements médicamenteux disponibles ? Bien que ces traitements n’inversent pas les lésions cérébrales, ils permettent parfois de stabiliser temporairement les symptômes, offrant un répit aux malades et à leur entourage. Quelles sont les approches non médicamenteuses ? Comment soutenir les aidants familiaux ? Les proches ou aide à domicile Alzheimer, souvent appelés « aidants », sont les piliers du quotidien des malades. Cependant, cette responsabilité peut être écrasante, générant un stress intense et un risque cumulé de troubles dépressifs ou d’épuisement. Des dispositifs existants pour les soutenir : L’avenir : entre science et espoir Quels sont les progrès en recherche sur Alzheimer ? Conclusion : Entre espoir et engagement Si la maladie d’Alzheimer reste un défi, la recherche progresse et de nombreuses stratégies existent pour ralentir son évolution et améliorer la qualité de vie des patients et de leurs proches. En adoptant une approche préventive et en bénéficiant d’un accompagnement adapté, il est possible de mieux vivre avec la maladie et d’en atténuer l’impact. L’avenir repose sur une alliance entre science, prévention et humanité. Retour vers le blog Mes publications LinkedIn
SOPK : Syndrome des Ovaires Polykystiques
Introduction Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK), également connu sous le nom de syndrome de Stein-Leventhal ou polykystose ovarienne, est un trouble endocrinien au métabolisme complexe affectant les femmes en âge de procréer. Cette affection, caractérisée par un déséquilibre hormonal, constitue l’une des causes les plus fréquentes de troubles hormonaux et d’infertilité féminins. La prévalence du SOPK va de 6 et 20% des femmes selon les critères de diagnostic utilisés. Cette variabilité reflète la complexité de cette pathologie aux manifestations multiples, allant des menstruations irrégulières à l’hyperandrogénie, en passant par des complications métaboliques graves. L’impact du SOPK s’étend bien au-delà des symptômes visibles, affectant profondément la santé reproductive, métabolique et psychologique des femmes concernées. Cet article a pour objectifs d’explorer les mécanismes biochimiques sous-jacents du SOPK, d’analyser les facteurs nutritionnels impliqués dans son développement et sa progression, et de présenter les différentes approches thérapeutiques disponibles, qu’elles soient conventionnelles ou émergentes. Épidémiologie et diagnostic du SOPK Prévalence mondiale et variations ethniques Le SOPK affecte des millions de femmes à travers le monde, avec des variations notables selon les origines ethniques. Les études épidémiologiques montrent que certaines populations, notamment d’origine sud-asiatique, présentent une prévalence plus élevée et des manifestations cliniques parfois plus sévères, en particulier concernant l’insuline et le risque de diabète de type 2. Pour la France, le nombre de femmes atteintes est de 2,5 millions. Critères diagnostiques Le diagnostic du SOPK repose principalement sur trois ensembles de critères : Le diagnostic implique généralement un bilan hormonal SOPK complet, incluant le dosage de la testostérone totale et libre, de l’hormone antimüllérienne (AMH), de la LH et de la FSH. Un taux élevé de testostérone est particulièrement évocateur. L’échographie pelvienne constitue un examen complémentaire essentiel pour visualiser les ovaires et confirmer leur aspect polykystique. Problème de sous-diagnostic Malgré sa prévalence élevée, le SOPK demeure significativement sous-diagnostiqué, avec des estimations qui suggèrent que jusqu’à 70% des cas ne sont pas détectés. Ce retard de diagnostic prive de nombreuses femmes d’une prise en charge adaptée et augmente le risque de complications à long terme. Physiopathologie du SOPK Dysfonctionnements hormonaux Le SOPK se caractérise par un déséquilibre hormonal complexe impliquant plusieurs axes : Hyperandrogénisme, anovulation chronique et déséquilibres gonadotropes L’hyperandrogénisme, manifestation centrale du SOPK, est responsable de nombreux symptômes comme l’hirsutisme (pilosité excessive), l’acné hormonale et parfois l’alopécie androgénique. Cette production excessive d’androgènes perturbe le développement folliculaire, entraînant une anovulation chronique et des menstruations irrégulières. Déséquilibre des hormones Le déséquilibre entre la LH (hormone lutéinisante) et la FSH (hormone folliculostimulante) constitue une caractéristique fréquente du SOPK, avec un ratio LH/FSH souvent élevé. Cette anomalie contribue au dysfonctionnement ovarien et à la production excessive d’androgènes. L’insuline joue un rôle particulièrement important dans la physiopathologie du SOPK. L’hyperinsulinémie résultant de la résistance à l’insuline stimule la production d’androgènes par les ovaires et réduit la synthèse hépatique de la SHBG (Sex Hormone Binding Globulin), augmentant ainsi les taux d’androgènes libres circulants. Les déséquilibres entre œstrogènes et progestérone, notamment la stimulation œstrogénique non compensée par la progestérone en raison de l’anovulation, contribuent au risque accru de pathologies endométriales. Facteurs métaboliques Résistance à l’insuline, inflammation chronique et stress oxydatif La résistance à l’insuline est présente chez 70 à 80 % des femmes atteintes de SOPK, ce qui affecte leur indice de masse corporelle. Cette altération de la sensibilité à l’insuline favorise l’hyperandrogénie et crée un cercle vicieux aggravant les symptômes du syndrome. L’inflammation chronique de bas grade et le stress oxydatif sont des caractéristiques fréquentes du SOPK, leur contribution à la dysfonction ovarienne et aux complications métaboliques à long terme est prépondérante. Impact de l’obésité sur la physiopathologie L’association entre obésité et SOPK est bidirectionnelle, les 2 effets se stimulent l’un l’autre : l’excès de masse grasse, particulièrement la graisse viscérale, exacerbe la résistance à l’insuline et l’hyperandrogénie. Inversement, le SOPK prédispose à l’obésité et au ventre gonflé caractéristique, créant ainsi un effet domino difficile à rompre. Influence génétique et environnementale Susceptibilité polygénique et rôle des perturbateurs endocriniens Le SOPK présente une composante génétique significative avec une transmission polygénique complexe. Les études familiales montrent une similitude de la fréquence des cas d’une génération à l’autre, suggérant une prédisposition héréditaire. Les facteurs environnementaux, notamment l’exposition aux perturbateurs endocriniens comme le bisphénol A, semblent également jouer un rôle dans l’apparition et la progression du SOPK. Ces substances peuvent interférer avec l’équilibre hormonal et affecter la fertilité féminine. Complications associées Santé reproductive Infertilité, fausses couches, échec d’implantation embryonnaire Le SOPK constitue l’une des principales causes d’infertilité féminine, affectant 70 à 80 % des femmes souffrant d’infertilité anovulatoire. Les mécanismes impliqués comprennent : Les femmes atteintes de SOPK présentent également un taux élevé de complications durant la grossesse, notamment de fausses couches précoces et d’échecs d’implantation embryonnaire lors des procédures de procréation médicalement assistée. Risque accru de cancer de l’endomètre La stimulation œstrogénique non compensée par la progestérone, conséquence de l’anovulation chronique, augmente significativement le risque de développer une hyperplasie endométriale pouvant évoluer vers un cancer de l’endomètre. Santé métabolique Diabète de type 2, syndrome métabolique, dyslipidémie et maladies cardiovasculaires Les femmes atteintes de SOPK présentent un risque significativement élevé de développer un diabète de type 2, avec une incidence de 5 à 10 fois supérieure à celle de la population générale. Le syndrome métabolique, caractérisé par une constellation de facteurs de risque cardiovasculaire, est également surreprésenté. La dyslipidémie, fréquente dans le SOPK, se manifeste généralement par une élévation des triglycérides et du LDL-cholestérol, associée à une diminution du HDL-cholestérol protecteur. Cette anomalie du profil lipidique contribue aux risques cardiovasculaires liés au SOPK à long terme. Des études récentes ont également mis en évidence une association entre SOPK et apnée du sommeil, contribuant à aggraver le profil cardiométabolique des patients. Santé mentale Impact psychologique : anxiété, dépression et stigmates sociaux L’impact psychologique du SOPK est considérable et souvent sous-estimé. Les femmes atteintes présentent des taux plus élevés d’anxiété et de dépression, en partie liés aux symptômes visibles comme l’hirsutisme et l’acné, mais également à l’incertitude concernant la fertilité future. Les stigmates sociaux associés aux
AVC ou Infarctus : risque de récidive
L’accident vasculaire cérébral (AVC) et l’infarctus du myocarde représentent deux urgences médicales majeures qui nécessitent une attention particulière pour éviter leur réapparition, même une fois surmontées,. Que vous ayez subi un AVC ischémique, un AVC hémorragique, ou un infarctus du myocarde, il est essentiel de comprendre que votre risque de récidive (nouvel accident) est significativement plus élevé que celui de la population générale. La prévention secondaire devient alors une priorité absolue pour préserver votre qualité de vie. Les statistiques sont éloquentes : environ 30% des personnes ayant subi un premier AVC connaîtront une récidive dans les cinq années suivantes si aucune mesure préventive n’est mise en place. De même, après un premier infarctus, le risque de crise cardiaque récurrente est multiplié par quatre. Ces chiffres, loin d’être alarmistes, nous invitent à l’action et à la vigilance. En synthèse et de manière marquante, l’AVC est : Enfin, l’âge moyen de survenue est de 74 ans, 25 % des patients ont moins de 65 ans et 10 % moins de 45 ans. L’infarctus, de son côté, représente environ 32% des décès dans le monde soit la première cause de mortalité ! Statistiques de récidive : comprendre votre risque personnel Les taux de récidive varient considérablement selon le type d’accident cardiovasculaire initial et vos facteurs de risque personnels. Après un AVC ischémique, le risque de récidive est d’environ 10-12% la première année, puis de 5-8% par an les années suivantes. Pour les patients ayant subi un AIT (accident ischémique transitoire) ou mini-AVC, le risque est particulièrement élevé à court terme : 10-15% dans les trois premiers mois, dont la moitié dans les 48 premières heures. Les AVC hémorragiques présentent un taux de récidive plus faible, environ 2-3% par an, mais avec une mortalité plus élevée en cas de récurrence. Concernant l’infarctus du myocarde, le risque de récidive est d’environ 20% dans les cinq années suivantes, avec une période particulièrement critique durant les six premiers mois (8-10%). Les patients cumulant plusieurs facteurs de risque non contrôlés (hypertension, diabète, tabagisme et dyslipidémie) voient leur risque multiplié par 2,5 à 4. À l’inverse, l’adhésion stricte aux traitements et aux mesures hygiéno-diététiques peut réduire ce risque de 75-80%, soulignant l’importance cruciale de votre implication dans la prévention secondaire. Les patients ayant bénéficié d’une revascularisation complète (stent ou pontage) pour un infarctus présentent un risque de récidive inférieur (12-15% à cinq ans) comparativement à ceux ayant reçu un traitement médical seul (25-30%). Comprendre les mécanismes de récidive Facteurs physiologiques communs L’AVC et l’infarctus partagent des mécanismes physiopathologiques similaires. Dans le cas d’un AVC ischémique ou d’un infarctus du myocarde, c’est l’obstruction d’une artère par un caillot de sang qui provoque la souffrance tissulaire. L’AVC hémorragique, quant à lui, résulte d’une rupture vasculaire, parfois associée à un anévrisme cérébral. Ces événements laissent des séquelles sur vos vaisseaux sanguins, créant des zones de vulnérabilité propices à de nouveaux accidents. Différences entre AVC et infarctus Si l’infarctus cible spécifiquement le muscle cardiaque (le myocarde), l’AVC affecte le tissu cérébral. On distingue l’AVC ischémique, le plus fréquent (80% des cas), de l’AVC hémorragique. Il existe également des formes transitoires comme l’accident ischémique transitoire (AIT) ou le mini-AVC, dont les symptômes disparaissent en moins de 24 heures mais qui constituent néanmoins des signaux d’alarme majeurs annonçant souvent un AVC plus grave. L’infarctus cérébral (autre terme pour désigner l’AVC ischémique) et l’infarctus du myocarde partagent donc le même mécanisme de base : une obstruction artérielle provoquant une ischémie tissulaire. Cette similarité explique pourquoi les stratégies préventives présentent de nombreux points communs. Pourquoi le risque est plus élevé après un premier événement Après un premier accident cardiovasculaire, l’organisme porte les cicatrices de l’événement. Les parois artérielles sont fragilisées, l’athérosclérose souvent avancée, et les facteurs de risque qui ont conduit au premier accident sont généralement toujours présents. C’est pourquoi la prévention de la récidive doit être plus intensive que la prévention primaire. Les facteurs de risque modifiables Hypertension artérielle L’hypertension artérielle constitue le facteur de risque majeur pour les AVC et les crises cardiaques. Après un premier événement, le contrôle tensionnel doit être particulièrement strict, avec des valeurs cibles généralement inférieures à celles recommandées pour la population générale. Un suivi régulier de votre tension artérielle est donc indispensable. Diabète et déséquilibres glycémiques Le diabète multiplie par deux à quatre le risque d’AVC ou d’infarctus. Un équilibre glycémique optimal réduit considérablement le risque de récidive. Le suivi de l’hémoglobine glyquée (HbA1c) vous permet, avec votre médecin, d’ajuster votre traitement et votre alimentation. Dyslipidémies (cholestérol, triglycérides) Les troubles lipidiques favorisent l’athérosclérose, responsable de nombreux AVC ischémiques et infarctus du myocarde. Après un premier accident, les objectifs de LDL-cholestérol (le « mauvais » cholestérol) sont abaissés, nécessitant souvent un traitement médicamenteux en complément des mesures diététiques. Tabagisme Le tabac est un facteur de risque majeur pour les maladies cardiovasculaires. Il favorise la formation de caillots de sang, l’athérosclérose et les spasmes artériels. L’arrêt du tabac après un AVC ou un infarctus est une priorité absolue, réduisant le risque de récidive de 50% en seulement quelques années. Surpoids et obésité L’excès pondéral augmente la charge de travail cardiaque et favorise l’hypertension, le diabète et les dyslipidémies. Une perte de poids, même modeste, améliore significativement tous ces paramètres et réduit le risque de récidive. Sédentarité L’inactivité physique est un facteur de risque indépendant de maladies cardiovasculaires. Après un AVC ou un infarctus, la reprise d’une activité physique adaptée est fondamentale pour renforcer votre cœur, améliorer votre circulation sanguine et contrôler les autres facteurs de risque. L’importance de l’alimentation Vos choix alimentaires influencent directement les paramètres biochimiques impliqués dans le risque cardiovasculaire. L’inflammation chronique (de bas grade, dite silencieuse) y tient une place prépondérante, c’est elle qui est à la racine des dommages physiologiques qui entraîne l’apparition du risque d’AVC ou d’infarctus. Une alimentation adaptée anti-inflammatoire permet de réduire de façon importante l’inflammation chronique, d’améliorer votre profil lipidique, de stabiliser votre glycémie et de maintenir une pression artérielle normale. En tant que docteur en biochimie, je peux affirmer que chaque repas est une opportunité de
Covid long : Comprendre et agir pour mieux vivre avec.
Syndrome post-Covid Le Covid long, également connu sous le nom de syndrome post-Covid, représente un défi de santé publique majeur. Ce phénomène concerne des milliers de personnes qui, après avoir contracté le SARS-CoV-2, continuent à souffrir de symptômes persistants bien au-delà de la phase aiguë de l’infection. La question « Covid long c’est quoi ? » est régulièrement posée par mes patients. Il s’agit d’un ensemble de manifestations cliniques qui perdurent ou apparaissent au moins quatre semaines après l’infection initiale, sans autre explication médicale évidente. Les études récentes indiquent que 10 à 30% des personnes infectées par le coronavirus développent un Covid long, quelle que soit la gravité de leur infection initiale. Ceci n’est pas uniquement la conséquence d’une hospitalisation ou d’une forme grave de la maladie. Même des cas plus bénins peuvent évoluer vers un Covid long, ce qui explique pourquoi tant de personnes sont concernées. En tant que diététicienne et docteure en biochimie, j’observe quotidiennement son impact sur la qualité de vie et le bien-être de mes patients et sur leurs inquiétudes. Pourquoi ces symptômes durent-ils ? Est-ce réversible ? Quels leviers existent pour améliorer la qualité de vie ? Voyons ce qu’on sait du Covid long, de ses mécanismes, et surtout des approches nutritionnelles qui peuvent contribuer à améliorer la vie quotidienne des personnes touchées. Qu’est-ce que le COVID long ? La question « Covid long symptômes » est l’une des requêtes les plus fréquentes sur les moteurs de recherche ce qui illustre l’inquiétude qui s’est généralisée sur cette forme de la maladie. Or, le tableau clinique du Covid long est depuis longtemps remarquablement hétérogène, avec plus de 200 symptômes répertoriés dans la littérature scientifique. Néanmoins, certaines manifestations sont particulièrement fréquentes : Le « Covid longue durée » varie considérablement d’un individu à l’autre. À la question «Covid long combien de temps », les données scientifiques de 2023-2024 révèlent qu’environ 50 % des patients voient leurs symptômes s’améliorer dans les six premiers mois, mais pour d’autres, les manifestations peuvent persister pendant plus d’un an, voire plusieurs années. Les témoignages recueillis sur les « Covid long forum » illustrent cette grande variabilité. Mécanismes biologiques du Covid long Les mécanismes exacts du Covid long ne sont pas entièrement élucidés, mais plusieurs hypothèses scientifiques robustes émergent des recherches récentes. Étude menée par l’Institut Pasteur et l’Hôpital Hôtel-Dieu Une équipe de chercheurs français a étudié de près le système immunitaire de personnes souffrant de COVID long avant qu’elles ne soient vaccinées. Ils ont découvert deux types de COVID long, qui ne se voient pas forcément dans les analyses classiques. Deux profils très différents Deux groupes de patients atteints de COVID long ont été comparés : Les deux groupes avaient des symptômes similaires, parfois depuis plus d’un an. Mais en regardant de plus près, les chercheurs ont vu que le groupe sans anticorps (LC-) avait plus souvent de la fièvre et un plus grand nombre de symptômes. Des tests plus poussés pour comprendre Avec des tests plus précis et plus nombreux que ceux habituellement faits à l’hôpital, les chercheurs ont seulement trouvé des traces d’une réponse immunitaire contre le virus chez la moitié des patients LC-. Cela veut dire qu’ils ont bien été infectés par le SARS-CoV-2, mais leur corps a mal réagi ou faiblement réagi, sans produire beaucoup d’anticorps. À l’inverse, les patients du groupe LC+ avaient une réponse immunitaire très forte, autant que ceux qui avaient guéri sans séquelles. Ce que ça change Ces résultats montrent que le COVID long n’est pas le même pour tout le monde. Chez certains, le problème vient d’une réaction immunitaire excessive. Chez d’autres, le corps n’a pas su bien se défendre, ce qui pourrait laisser le virus ou ses traces s’installer et entretenir les symptômes. Comprendre ces différences est important pour mieux adapter les traitements à chaque patient. Car non, vous n’êtes pas « fous » si vos tests sont négatifs mais que vous vous sentez toujours mal : il existe bien un COVID long silencieux, que les tests classiques ne détectent pas encore bien. Impact nutritionnel et métabolique Les patients atteints de Covid présentent souvent des altérations métaboliques significatives qui concernent leur état nutritionnel. La dysautonomie, un dysfonctionnement du système nerveux autonome, peut perturber la digestion, entraînant des symptômes gastro-intestinaux comme des nausées, des diarrhées ou de la constipation. Les perturbations du métabolisme glucidique sont fréquemment rapportées. Certaines personnes développent une intolérance au glucose ou une résistance à l’insuline suite à un Covid long, même sans présenter de diabète. L’un des impacts les plus directs sur la nutrition concerne les troubles sensoriels. La perte ou la modification du goût (dysgueusie) et de l’odorat (dysosmie) affectent significativement l’appétit et le plaisir alimentaire. Ces altérations sensorielles peuvent conduire à une diminution des apports nutritionnels ou, paradoxalement, à une surconsommation pour compenser le manque de satisfaction gustative. La fatigue intense associée au Covid longue limite également la préparation des repas. De nombreux patients rapportent qu’ils n’ont plus l’énergie nécessaire pour cuisiner des repas équilibrés, ce qui les conduit vers des options alimentaires moins nutritives, plus faciles à préparer mais qui aggravent leur état. Approches nutritionnelles pour le Covid long Face à la question « Covid long que faire » sur le plan nutritionnel, plusieurs stratégies peuvent être envisagées. Il est important de souligner qu’il n’existe pas d’approche universelle, car le « traitement Covid long » doit être personnalisé en fonction des symptômes spécifiques de chaque patient. Un régime anti-inflammatoire représente une base pertinente pour la plupart des personnes souffrant de Covid long. Cela implique une consommation accrue d’aliments riches en antioxydants et en composés anti-inflammatoires : fruits et légumes colorés, poissons gras (sources d’oméga-3), épices anti-inflammatoires (curcuma, gingembre), légumineuses et noix. Parallèlement, la réduction des aliments pro-inflammatoires comme les produits ultra-transformés, les sucres raffinés et les graisses saturées est indispensable. Pour les patients présentant des troubles digestifs, l’adoption d’une alimentation riche en fibres solubles peut améliorer la fonction intestinale. Les probiotiques et prébiotiques soutiennent également le microbiote intestinal, dont le déséquilibre est fréquemment observé dans le Covid
Brûlures d’estomac
Les brûlures d’estomac, qu’est-ce que c’est ? Les brûlures d’estomac peuvent avoir plusieurs origines : hypochlorhydrie, reflux gastro-œsophagien (RGO) ou excès d’acidité. Les brûlures d’estomac par hypochlorhydrie se définissent comme une production insuffisante d’acide chlorhydrique (HCl) dans l’estomac, et donc une faible acidité du milieu gastrique. Elles sont souvent confondues avec les fameux reflux acides (RGO), ou encore avec, au contraire, un excès d’acidité. Bien que souvent ignorées, elles peuvent avoir des conséquences importantes sur la digestion et la santé en général, en perturbant l’absorption des nutriments essentiels comme la vitamine B12, le fer, et le calcium. Dans cet article, nous explorons en profondeur leurs conditions d’apparition, leurs symptômes, leurs causes, les traitements disponibles, ainsi que l’évolution historique des approches médicales face à cette maladie. L’origine des brûlures d’estomac par hypochlorhydrie L’acide chlorhydrique (HCl) est sécrété par les cellules de la paroi de l’estomac dans son contenu. C’est lui qui est responsable du pH très acide de l’estomac (entre 1.5 et 2.5). Le pH est une mesure de l’acidité d’un milieu : pour un pH entre 0 et 7, le milieu est dit acide. Pour un pH compris entre 7 et 14, il est dit basique. Plus un milieu est acide, plus son pH est bas et se rapproche de 0. Ce pH très acide de l’estomac est essentiel pour : Les brûlures d’estomac par hypochlorhydrie surviennent lorsque l’estomac ne produit pas suffisamment d’HCl, générant un pH supérieur à 4 donc insuffisamment acide, entraînant des complications digestives. Une protéine de la paroi de l’estomac, appelée “pompe à protons”, est essentielle dans cette production. Des inhibiteurs spécifiques de cette pompe sont d’ailleurs utilisés dans certains traitements des troubles gastriques. Symptômes de l’hypochlorhydrie Les symptômes des brûlures d’estomac sont souvent peu précis, et peuvent être confondus avec ceux d’autres troubles digestifs, comme les fameux “maux d’estomac”, ou avec les reflux acides (RGO). Voici les principaux : Causes de l’hypochlorhydrie les brûlures d’estomac par hypochlorhydrie peuvent être provoquées par plusieurs facteurs, notamment : Diagnostic de l’hypochlorhydrie Ce diagnostic peut être difficile à poser. Parmi les méthodes utilisées, on trouve : Les traitements de l’hypochlorhydrie Le traitement des brûlures d’estomac par hypochlorhydrie consiste souvent à combiner des changements de mode de vie et des suppléments : Schéma des étapes de traitement de l’hypochlorhydrie Abordant les aspects clés pour améliorer la production d’acide dans l’estomac et optimiser la digestion. Ce traitement inclut généralement les approches suivantes : Historique des traitements médicaux de l’hypochlorhydrie Historiquement le phénomène des brûlures d’estomac par hypochlorhydrie n’a pas toujours été bien compris. Ce n’est qu’au début du XXe siècle que les médecins ont commencé à réaliser l’importance de l’acide gastrique pour la digestion. Voici les grandes étapes de l’évolution des traitements : Taux de mortalité et complications possibles Les brûlures d’estomac n’entraînent pas directement un taux de mortalité élevé, mais elles peuvent contribuer à des complications graves, notamment : Prévenir l’hypochlorhydrie Adopter une alimentation riche en nutriments, éviter les médicaments à risque quand cela est possible, et veiller à maintenir une bonne hygiène digestive sont autant de moyens de prévenir les brûlures d’estomac par hypochlorhydrie. Conclusion Les brûlures d’estomac par hypochlorhydrie, bien que sous-estimées, affectent un grand nombre de personnes et peuvent avoir un impact significatif sur la santé. Une prise en charge adéquate peut faire toute la différence, mais le diagnostic reste complexe. Sources pour aller plus loin Lien vers article RGO Retour au blog
Le diabète
En tant que diététicienne spécialisée dans l’accompagnement des patients diabétiques, je constate quotidiennement l’impact croissant de cette maladie sur la santé publique. Les chiffres sont alarmants : en 2023, plus de 540 millions de personnes sont touchées par le diabète, soit 10,5% de la population mondiale. Plus inquiétant encore, selon la Fédération internationale du diabète, ce chiffre pourrait atteindre 783 millions d’ici 2045. Face à cette progression fulgurante, il est crucial de comprendre cette maladie pour mieux la prévenir et la gérer au quotidien. A. Qu’est-ce que le diabète exactement ? Le diabète est une maladie chronique qui perturbe la façon dont notre corps gère le glucose (sucre). En temps normal, deux hormones principales régulent notre glycémie : l’insuline et le glucagon. L’insuline, produite par le pancréas, permet au glucose d’entrer dans nos cellules pour y être transformé en énergie ou stocké. Le glucagon, quant à lui, augmente la glycémie en période de jeûne. Lorsque ce système complexe dysfonctionne, le sucre s’accumule dans le sang, créant une hyperglycémie chronique potentiellement dangereuse. Le diagnostic est posé lorsque la glycémie à jeûne est supérieure ou égale à 1,26 g/l de sang lors de deux mesures successives, alors que la normale se situe entre 0,7 et 1,0 g/l. Les signes qui doivent vous alerter Le diabète peut se manifester par plusieurs symptômes caractéristiques : B. Les trois types principaux de diabète 1. Le diabète de type 1 Ce type de diabète, qui représente environ 10 % des cas, est une maladie auto-immune touchant principalement les jeunes. Il se caractérise par la destruction des cellules bêta du pancréas, responsables de la production d’insuline. Les causes combinent une prédisposition génétique et des facteurs environnementaux. Le traitement repose essentiellement sur des injections quotidiennes d’insuline, vitales pour ces patients. 2. Le diabète de type 2 Représentant 90% des cas, le diabète de type 2 apparaît généralement après 40 ans, même si l’on observe une augmentation inquiétante chez les plus jeunes. Il se développe progressivement à cause d’une résistance à l’insuline : les cellules deviennent moins sensibles à cette hormone, obligeant le pancréas à en produire davantage jusqu’à s’épuiser. Les principaux facteurs de risque sont le surpoids, la sédentarité et une alimentation déséquilibrée. La prise en charge commence par des mesures hygiéno-diététiques avant d’envisager un traitement médicamenteux si nécessaire. 3. Le diabète gestationnel Ce type de diabète apparaît vers le 6ème mois de grossesse et touche environ 6% des femmes enceintes. Bien qu’il disparaisse souvent après l’accouchement, il nécessite une surveillance étroite car il peut avoir des conséquences pour la mère et le bébé : accouchement prématuré, poids excessif du nouveau-né, risques d’hypoglycémie néonatale. C. L’importance cruciale de l’indice glycémique L’index glycémique (IG) est un outil fondamental dans la gestion du diabète. Il mesure, conjugué à la quantité de glucides contenue dans un aliment donné, la capacité de cet aliment à augmenter la glycémie sur une échelle de 0 à 100. On distingue : Bénéfices d’une alimentation à IG selon le type de diabète La charge glycémique permet de prédire les variations de la glycémie. Pour le diabète de type 1, une alimentation avec des aliments à IG bas et contenu en glucides modéré permet de mieux anticiper les doses d’insuline et de stabiliser la glycémie. Les patients peuvent ainsi adapter plus précisément leur traitement et éviter les variations brutales de leur taux de sucre. Dans le cas du diabète de type 2, privilégier les aliments à IG bas et contenu en glucides modéré aide à réduire la résistance à l’insuline, favorise la perte de poids et diminue les risques cardiovasculaires. Cette approche nutritionnelle, associée à une activité physique régulière, peut parfois permettre de retarder le recours aux médicaments. Elle peut même suffire à stabiliser le diabète. Pour le diabète gestationnel, une alimentation à IG bas et et contenu en glucides modéré contribue à limiter la prise de poids excessive du fœtus et à réduire les risques de complications pendant la grossesse et l’accouchement. D. Conseils pratiques pour le quotidien Pour maintenir une glycémie stable, voici mes recommandations essentielles : La clé d’une bonne gestion du diabète réside dans la régularité et l’équilibre, pas dans les restrictions drastiques. Il est tout à fait possible de se faire plaisir tout en maintenant une glycémie stable, à condition de bien comprendre les principes de l’indice glycémique et de les appliquer au quotidien. N’oubliez pas qu’une consultation avec un professionnel de santé reste indispensable pour un suivi personnalisé et adapté à votre situation particulière. Le diabète est une maladie grave, mais qui se gère bien avec les bons outils et un accompagnement adapté. Retour vers le blog Site institutionnel sur le diabète
Nutrition et diabète
Le diabète sucré représente aujourd’hui l’une des pandémies les plus préoccupantes du XXIe siècle. Selon les dernières données de l’Organisation Mondiale de la Santé, plus de 460 millions de personnes vivent actuellement avec cette pathologie, et les projections indiquent une progression vers 700 millions de cas d’ici 2045. Cette maladie métabolique complexe, caractérisée par une hyperglycémie chronique, résulte soit d’un déficit de production d’insuline (diabète de type 1), soit d’une résistance à l’action de cette hormone (diabète de type 2). Introduction La nutrition thérapeutique constitue un pilier fondamental dans la prise en charge du diabète, au même titre que la pharmacothérapie et l’activité physique. Contrairement aux idées reçues, la gestion nutritionnelle du diabète ne repose pas sur des interdictions strictes, mais sur une compréhension approfondie des mécanismes biochimiques qui régissent l’homéostasie (l’équilibre et le métabolisme) du glucose, dite glucidique. Cet article propose une synthèse actualisée des connaissances scientifiques et des recommandations pratiques pour optimiser la prise en charge nutritionnelle des patients diabétiques. Physiopathologie et Mécanismes Biochimiques Métabolisme glucidique normal et perturbations diabétiques Dans des conditions physiologiques normales, l’homéostasie glucidique repose sur un équilibre complexe entre les apports alimentaires, la production hépatique de glucose, son utilisation périphérique et la sécrétion d’insuline par les cellules β pancréatiques. L’insuline, hormone anabolique par excellence, facilite l’absorption du glucose par les tissus périphériques, notamment le muscle squelettique et le tissu adipeux, tout en inhibant la néoglucogenèse hépatique. Dans le diabète de type 1, la destruction auto-immune des cellules β entraîne une carence absolue en insuline, nécessitant une insulinothérapie substitutive. Le diabète de type 2, quant à lui, résulte d’une combinaison complexe d’insulinorésistance et de dysfonction des cellules β. Cette résistance à l’insuline implique une altération des voies de signalisation intracellulaire, notamment la voie PI3K/Akt, compromettant ainsi l’efficacité de l’hormone. Impact nutritionnel sur la glycémie L’impact des macronutriments sur la glycémie postprandiale varie considérablement. Les glucides exercent l’effet le plus marqué, avec 100% de conversion en glucose dans les 2 à 4 heures suivant l’ingestion. Les protéines participent au rétablissement de la glycémie (concentration du glucose dans le sang) suite à une baisse trop marquée, principalement par néoglucogenèse, et en temps normal de façon minime. De même, les lipides (matières grasses) ont un impact indirect, en aidant à l’économie du glucose et à la néoglucogénèse à partir du glycérol issu de l’utilisation de stock de lipides de l’organisme (triglycérides). La composition de chaque repas est déterminante pour l’équilibre de ces processus pendant et après les phases de digestion. Stratégies Nutritionnelles Basées sur les Preuves Gestion des glucides et index glycémique L’index glycémique (IG), concept développé par Jenkins, quantifie la capacité d’un aliment à élever la glycémie par rapport à un aliment de référence (glucose ou pain blanc). Cette approche permet une sélection objective des sources glucidiques. Aliments à IG bas (< 55) : légumineuses, fruits à coque, légumes non féculents, certains fruits frais Aliments à IG modéré (55-70) : avoine, riz basmati, fruits mûrs, pain complet Aliments à IG élevé (> 70) : pain blanc, pommes de terre, boissons sucrées, confiture La charge glycémique est le produit de l’IG et de la quantité de glucides contenus dans l’aliment, et constitue un paramètre plus pertinent cliniquement que le simple Index Glycémique. Elle se calcule selon la formule : CG = (IG × quantité de glucides en grammes) / 100. Elle est mesurée lors de la prise de l’aliment isolée. Elle est susceptible de varier selon le repas auquel est intégré l’aliment en question, selon son mode de cuisson et de préparation …. Ce paramètre est susceptible également de varier d’une personne à l’autre. Rôle des fibres alimentaires Les fibres alimentaires, particulièrement les fibres solubles (β-glucanes, pectines, gommes), exercent des effets bénéfiques multiples dans la gestion du diabète. Ces polysaccharides non digestibles forment un gel visqueux dans l’intestin grêle, ralentissant ainsi l’absorption du glucose et atténuant les pics glycémiques postprandiaux. Les mécanismes d’action sont : Les recommandations actuelles préconisent un apport minimal d’environ 25-30 grammes par jour pour un adulte. Protéines et gestion de la satiété Les protéines alimentaires jouent un rôle crucial dans la gestion du diabète, non seulement par leur effet minimal sur la glycémie, mais également par leurs propriétés satiétogènes. Elles stimulent la sécrétion de peptides anorexigènes (CCK, GLP-1, neuropeptide Y) et possèdent un effet thermogénique élevé. Les sources protéiques recommandées incluent : Lipides et santé cardiovasculaire Les patients diabétiques présentent un risque cardiovasculaire multiplié par 2 à 4. La composition lipidique de l’alimentation (en matières grasses) influence elle aussi directement ce risque. Les acides gras saturés, en particulier l’acide palmitique, exacerbent l’insulinorésistance en activant les récepteurs Toll-like 4 (TLR4) et en déclenchant une inflammation de bas grade. À l’inverse, les acides gras monoinsaturés (AGMI) et poly-insaturés (AGPI) exercent des effets protecteurs : Recommandations Nutritionnelles Personnalisées Approche individualisée La prise en charge nutritionnelle du diabète doit être individualisée en fonction de multiples paramètres : Répartition des macronutriments Les recommandations actuelles suggèrent une répartition flexible des macronutriments : Néanmoins, cette approche de l’alimentation n’a pas permis d’enrayer « l’épidémie » actuelle de diabète, et ces chiffres sont à reconsidérer au travers d’une approche plus précise de l’alimentation et de ses effets sur l’organisme. Les notions présentées dans cet article en sont des exemples représentatifs. Fractionnement des repas Le fractionnement alimentaire permet de lisser les variations glycémiques et d’optimiser l’utilisation métabolique des nutriments. Un schéma classique comprend trois repas principaux et une ou deux collations, avec une répartition glucidique équilibrée. Pour les patients sous insulinothérapie intensive, le ratio insuline/glucides doit être individualisé, généralement entre 1:10 et 1:15 (1 unité d’insuline pour 10-15 grammes de glucides). Micronutriments et Diabète Vitamines et minéraux essentiels Certains micronutriments jouent un rôle particulier dans le métabolisme glucidique : Antioxydants et stress oxydatif L’hyperglycémie chronique génère un stress oxydatif par activation de plusieurs voies métaboliques délétères (voie des polyols, formation de produits de glycation avancée). Les antioxydants alimentaires (vitamines C et E, polyphénols, caroténoïdes) contribuent à neutraliser ces espèces réactives de l’oxygène. Stratégies Préventives Prévention primaire du diabète de type 2 Plusieurs études prospectives
1. Le RGO, qu’est-ce que c’est ? Quels signes et quelles causes ? Quels traitements ?
RGO (Reflux Gastro-Œsophagien) : sa définition On l’appelle « maux d’estomac ». Mais la plupart du temps, il s’agit en fait de douleurs à l’œsophage. Environ 40 % de la population occidentale semble concernée par des remontées/régurgitations acides, et des sensations de brûlures au niveau du thorax qui accompagnent habituellement le reflux, de façon ponctuelle, mais régulière (1 fois/mois environ). Ces symptômes peuvent parfois être plus fréquents, pour 10 à 20 % de la population. L’estomac sécrète au moment de la digestion des sucs très acides, dont un élément essentiel est l’acide chlorhydrique. Ce phénomène physiologique normal permet une bonne digestion, en particulier celle des protéines. Le contenu de l’estomac est donc toujours acide par nature. La muqueuse de l’estomac (en contact avec ces sécrétions acides) est équipée pour résister parfaitement à cette acidité physiologique. Elle fabrique localement un mucus protecteur qui en tapisse les parois. Il les protège du contact direct avec le contenu acide de l’estomac. En situation normale, la remontée (reflux) du liquide présent dans l’estomac est rendue quasi impossible par la fermeture du sphincter œsophagien inférieur (SOI). C’est une sorte d’anneau musculaire situé entre les 2 (œsophage et estomac). Seul est possible le flux en sens descendant, celui de la déglutition (le fait d’avaler), du haut vers le bas, activé au moment des repas. L’étanchéité du sphincter est assurée par la tonicité de ce muscle et par la structure du diaphragme. Ainsi le contenu de l’estomac ne peut pas remonter dans l’œsophage. Le RGO se produit lorsque le contenu acide de l’estomac parvient malgré tout à remonter vers l’œsophage : on l’appelle le reflux gastro-œsophagien (RGO). Il va de l’estomac vers l’œsophage. Comment ce reflux devient-il possible ? En situation de RGO, le SOI ne fonctionne plus correctement : il s’entrouvre, et le contenu du haut de l’estomac peut alors remonter dans l’œsophage à contre-courant par rapport au flux habituel. Sans effort ni vomissement, et de façon régulière et/ou prolongée. RGO : ses signes Les signes habituels sont : douleurs, sensations de remontée et de brûlure dans la région du sternum, dans la gorge ou dans la bouche, hypersalivation, régurgitations acides ou alimentaires isolées laissant un goût très acide/amer en bouche. Il peut aussi y avoir des difficultés à avaler lors des repas (sensation de gêne lors du passage des aliments), et parfois des éructations accompagnées d’un hoquet, passager ou en crises récurrentes. La digestion peut être gênée elle aussi. Des troubles ORL peuvent aussi apparaître (ce sont parfois les seuls troubles) : enrouement et altération de la voix, laryngite, douleurs à l’oreille, toux Les remontées acides peuvent aussi être responsables de gingivite (inflammation des gencives), de caries à répétition, ou d’atteinte de l’émail des dents. Enfin, le reflux peut aussi générer des troubles du sommeil avec des micro-réveils suite aux remontées acides. RGO : son diagnostic Le diagnostic du reflux gastro-œsophagien repose principalement sur les symptômes, mais des examens complémentaires peuvent être nécessaires, notamment : · Endoscopie digestive haute : elle permet d’examiner directement l’œsophage et l’estomac. Des biopsies permettent de rechercher des altérations des muqueuses. · pH-métrie œsophagienne : elle consiste à mesurer l’acidité dans l’œsophage sur 24 heures. · Manométrie œsophagienne : elle permet d’évaluer la fonction musculaire de l’œsophage en mesurant la pression que le SOI peut exercer. RGO : ses causes L’inefficacité de cette barrière anti-reflux peut apparaître dans différentes situations : En cas de grossesse, le sphincter se distend sous l’effet de la progestérone et de la pression exercée au niveau abdominale, et il peut laisser du liquide remonter. En cas de surpoids ou obésité de type « androïde » (accumulation de graisse au niveau de l’abdomen), une pression abdominale excessive s’exerce sur le diaphragme et le sphincter. Ce dernier s’entrouvre alors de façon forcée. En cas de constipation, les efforts de poussée peuvent générer des reflux. Il en est de même en cas de toux importante. En cas de digestion difficile, le ralentissement de la vidange de l’estomac peut favoriser le reflux vers le haut du contenu de l’estomac. Plus que le reflux, ce sont les causes de cette digestion difficile qu’il faut alors étudier et rechercher. Une hernie hiatale (remontée d’une partie de l’estomac au-dessus du diaphragme) peut générer l’apparition de reflux. Il en est de même avec des problèmes de fermeture excessive du sphincter inférieur de l’estomac cette fois (le pylore) : ,son hypertonicité empêche dans ce cas la vidange correcte de l’estomac, et entraînant la remontée globale de son contenu. L’âge et le vieillissement augmentent le risque d’apparition de RGO, en particulier après 65 ans. L’inflammation chronique dite silencieuse peut aussi être à l’origine du manque de tonicité du SOI. Enfin, les nitrates, ainsi que certains médicaments, comme la progestérone ou ses analogues, l’aspirine, les anti-inflammatoires dits non-stéroïdiens (ibuprofène, diclofénac ….), les antihistaminiques, certains antidépresseurs, peuvent aussi être responsables d’une fermeture moins efficace du sphincter du bas de l’œsophage. A noter : l’hypochlorhydrie (insuffisance de sécrétion d’acide chlorhydrique par l’estomac) est trop souvent ignorée. Elle produit en effet des symptômes très proches du RGO. Son traitement doit cependant être très différent. RGO : traitement et prévention Le traitement du RGO inclut plusieurs options : 1. Modifications du mode de vie : 2. Médicaments : 3. Chirurgie : Dans les cas sévères ou résistants aux traitements, une intervention chirurgicale appelée fundoplicature peut être envisagée, qui consiste à renforcer le SOI à l’aide d’un manchon. En résumé, bien que le RGO soit une affection fréquente, il peut avoir des répercussions importantes s’il n’est pas pris en charge de manière adéquate. Une gestion efficace des symptômes, souvent par des ajustements de mode de vie et des médicaments, est cruciale pour prévenir les complications à long terme. Lire la suite : Lien vers la documentation Améli : lien Retour vers le blog
2. Le RGO la réponse alimentaire
RGO (Reflux Gastro-Œsophagien) : comment y remédier sans médicaments ? De manière générale : Si vous êtes en situation de surpoids ou d’obésité, la perte de poids peut aider à limiter voire à faire disparaître le RGO. Des études montrent qu’une perte de 5 à 10 % du poids corporel peut significativement améliorer les symptômes. Inversement, l’excès de poids aggrave le risque de complications du RGO. Le tabac est aussi à limiter ou à éliminer en tant que facteur irritant. Fumer peut affaiblir le sphincter œsophagien inférieur et augmenter la production d’acide. Le tabac diminue également la vitesse de cicatrisation de la muqueuse de l’œsophage. Notez que surélever la tête de votre lit permet de limiter le risque d’inhalation bronchique en cas de régurgitation nocturne. Une élévation d’environ 15 à 20 cm est souvent recommandée. Evitez les vêtements trop serrés, en particulier à la taille, qui compriment l’abdomen. Soignez votre transit pour éviter une constipation susceptible d’aggraver le RGO. Du côté de votre alimentation Buvez plutôt entre les repas et en petites quantités durant les repas. Pendant les repas Prenez le temps de mâcher suffisamment chaque bouchée. Cela stimule la salivation, diminue la taille des « morceaux » qui arrivent dans l’estomac et facilite la digestion. Pensez également à manger lentement pour donner à votre corps le temps de signaler la satiété. Évitez aussi les aliments trop chauds ou trop froids qui retardent la vidange de l’estomac. Une température modérée aide à la digestion. Evitez les aliments trop liquides (bouillons, potages et soupes) qui favorisent l’apparition du reflux. Évitez les repas copieux, et diminuez les quantités prises lors des repas principaux. Prévoyez plutôt une ou des collations, en milieu d’après-midi par exemple. Cela évite à l’estomac d’être trop distendu et limite la pression sur le SOI (Sphincter Œsophagien Inférieur, voir article 1.RGO). Limitez ou éliminez les aliments qui favorisent la sécrétion d’acidité par l’estomac : Privilégiez les aliments riches en fibres, comme les légumes, les fruits, et les grains entiers, qui favorisent une bonne digestion. Après les repas Évitez de vous pencher en avant et de vous allonger durant l’heure qui suit le repas. Rester debout ou assis droit peut aider à prévenir le reflux. De même, la prise de liquide après les repas est déconseillée. En particulier le soir, évitez de boire une infusion après le repas et avant le coucher, car cela peut augmenter la pression sur l’estomac. L’alternative aux médicaments anti-RGO Du côté des plantes Du côté des compléments alimentaires Du côté de l’homéopathie Celle-ci peut réduire les reflux et aider à la cicatrisation en cas d’œsophage enflammé. Des remèdes spécifiques comme Nux vomica ou Ipeca peuvent être envisagés, mais il est essentiel de consulter un professionnel. Dans tous les cas prenez conseil. En cas de persistance des douleurs et/ou sensations de brûlures, après l’application des conseils naturels, consultez un Médecin et une Diététicienne : un traitement médicamenteux peut vous soulager temporairement, le temps que la muqueuse de l’œsophage se répare et une réflexion globale sur votre alimentation peut permettre d’identifier l’origine de ce RGO résistant. Autres approches Techniques de gestion du stress Le stress peut aggraver le RGO. Des techniques de relaxation comme le yoga, la méditation, la cohérence cardiaque ou la respiration profonde peuvent être bénéfiques. L’intégration de ces pratiques dans votre quotidien peut aider à évacuer rapidement le stress lorsqu’il se présente, et à réduire les symptômes. N’hésitez pas à consulter un professionnel si vous pensez que vous avez besoin d’être accompagné pour la réduction de votre stress au quotidien. Exercice physique Une activité physique régulière peut favoriser une bonne digestion et aider à maintenir un poids santé. Cependant, évitez les exercices intenses juste après un repas, car cela peut provoquer ou aggraver le reflux. En conclusion En cas de persistance des douleurs et/ou sensations de brûlures, après l’application des conseils naturels, consultez un médecin et une diététicienne. Un traitement médicamenteux peut vous soulager temporairement, le temps que la muqueuse de l’œsophage se répare. Une réflexion globale sur votre alimentation peut permettre d’identifier l’origine de ce RGO résistant. Ce trouble est en général associé à d’autres, et témoigne d’un état général altéré. Cette approche permet en général de le réduire rapidement puis de le faire disparaître. Lire les autres articles : Ressources externes : RGO chez l’enfant : lien Retour vers le blog
3. Le RGO, ne jamais le laisser s’installer
La fréquence actuelle du RGO (Reflux Gastro-Œsophagien) dans la population occidentale ne doit pas conduire à sous-estimer sa gravité et celle de ses conséquences s’il vous fait souffrir régulièrement. Sa présence est tout sauf anodine, et il présente des risques de complication sévères ou graves. Quelles complications ? La paroi de l’œsophage n’est pas prévue pour résister à l’acidité des sucs digestifs qui remontent de l’estomac. Une inflammation locale se développe en cas d’exposition fréquente ou régulière. Elle génère alors des lésions plus ou moins profondes de l’œsophage (ulcères). Un RGO non traité peut entraîner diverses complications, digestives et non digestives. Son aggravation peut déboucher sur des conséquences irréversibles. Œsophagite Une complication classique du RGO est l’œsophagite peptique : inflammation de la muqueuse de l’œsophage due au contact prolongé avec l’acide. Elle apparait lorsque le reflux est fréquent, et que le contact répété avec l’acidité de l’estomac finit par endommager la paroi de l’œsophage. Elle provoque des douleurs qui s’aggravent, avec des sensations de brûlure qui peuvent être intenses. Une hypersalivation abondante peut aussi apparaitre. Il faut toujours agir et la traiter, car la paroi de l’œsophage, contrairement à celle de l’estomac, n’est pas capable de résister à des pH acides. Cette inflammation de l’œsophage peut dégénérer, entraînant des lésions (ulcérations) avec des saignements et un rétrécissement du diamètre de l’œsophage, qui peut à son tour engendrer des difficultés et des douleurs pour déglutir et avaler. Non soignée, elle peut ultérieurement provoquer des troubles plus graves, comme une dénutrition, une anémie, une perte de poids …. En cas d’œsophagite, il vous faut absolument consulter votre médecin. Il pourra vous prescrire un traitement adapté pour quelques semaines, le temps nécessaire à la cicatrisation correcte de la muqueuse œsophagienne. Sténose œsophagienne Au cas où vous avez une gêne lors de la déglutition (quand on avale sa salive ou une gorgée/bouchée), une endoscopie devra vous être prescrite, car cette gêne peut témoigner d’un rétrécissement ponctuel du diamètre de l’œsophage (sténose) : elle entraîne alors des difficultés à avaler. Ce n’est pas un symptôme à prendre à la légère. Cette sténose peut entraîner une dénutrition, par gêne et diminution des quantités consommées lors des repas. Elle peut aussi être le signe d’une inflammation chronique aux conséquences graves pour votre santé. Œsophage de Barrett Il correspond au remplacement des cellules de la paroi par des cellules d’un autre type, qui ressemblent à celles qui constituent l’intestin. Cette modification des cellules de la muqueuse œsophagienne constitue un état précancéreux de la muqueuse de l’œsophage. La longueur du segment concerné par cette modification des cellules est un facteur de risque important de cancérisation. Risque de cancer œsophagien Le RGO chronique, lorsqu’il n’est pas traité, peut évoluer vers un cancer de l’œsophage (adénocarcinome). Son incidence est en forte augmentation : il est 6 fois plus fréquent aujourd’hui qu’il y a 30 ans, dépassant même le carcinome épidermoïde de l’œsophage lié au tabac. L’adénocarcinome affecte plus souvent la partie basse de l’œsophage, celle est exposée au RGO et qui souffre le plus lorsqu’il est chronique. Le reflux gastro-œsophagien chronique prédispose ainsi à des risques plus élevés de cancer des voies digestives supérieures. Il reste rare, mais son incidence est en augmentation. Il est donc à surveiller chez les personnes présentant des symptômes chroniques. Complications non digestives (ORL) Une autre type de complication concerne l’apparition de troubles respiratoires (difficultés à respirer surtout la nuit, toux, asthme, infections respiratoires) et ORL. Conclusion Les conséquences d’un RGO ne doivent pas être prises à la légère. En cas de reflux persistant, ne vous dites pas « ça va passer », ne vous contentez pas de prendre un gel apaisant ou un pansement gastrique. Certaines complications peuvent avoir de graves conséquences, pour certaines irréversibles. Donc consultez votre médecin sans attendre davantage si vous souffrez d’un RGO chronique. Et n’oubliez pas qu’une modification globale de votre alimentation a de très fortes chances de diminuer et de faire disparaître votre RGO. N’attendez pas pour la prendre en main. A retenir Les reflux acides créent des inconforts et des douleurs de l’œsophage, mais représentent également un risque majeur d’atteinte de sa muqueuse. N’attendez pas pour les prendre au sérieux ! Il existe des mesures et des remèdes simples à mettre en œuvre ou à tester par vous-même. Mais si votre reflux persiste, consultez toujours votre médecin, vous pourriez être en situation de vous voir prescrire : Lire les articles précédents : Retour vers le blog
